Пожалуйста, рассаживайтесь. Я смотрю, сегодняшняя тема привлекала больше слушателей, чем предыдущая. Хотя эти темы связаны очень тесно. Пожалуйста, попрошу встать. Добрый день, садитесь, пожалуйста. Каждый раз, когда читаешь лекции, солнце светит в окна. Думаешь, что Москва — это пасмурный город, солнца мы вообще не видим. Но стоит вам стать лектором, вы поймете, что солнце бьет во все окна.

Источник: https://youtu.be/WPrq9MedPSM

Сегодня тема, которая продолжает прошлую тему. Как не бывает дыма без огня, так и дети не появляются на свет просто так. До того, как это случится, нужно заставить мозг заняться таким странным делом, как размножение. Это очень небанальная задача. Очень многие животные — принципиальные одиночки. Подпустить к себе кого-то близко, тем более для таких странных действий, это очень небанально. Для этого нужен и гормональный фон, и сенсорные сигналы. Во всем этом мы сегодня будем разбираться. Крайне желательно, чтобы процессу размножения, сексуальному взаимодействию, предшествовала привязанность, особенно когда речь идет о высших животных, тем более о человек. Поэтому тема привязанности переходит из того, что было неделю назад, к сегодняшнему разговору. Если давать определение привязанности, то психологи это определяют, как чувство близости, симпатии, преданности.

Буддийское определение какое-то совсем мрачноватое — одна из главных причин страданий; ни к кому не привязывайтесь; непривязанность — это очень серьезно и круто. Биологический вариант — то, что возникает при социальном взаимодействии особей в группе, в паре, в семье, между детьми и родителями, в том числе то, что способствует процессу размножения, а потом совместному выращиванию потомства. Привязанность, существование объекта, которому вы можете адресовать свою привязанность, это очень важно. Иначе возникает чувство одиночества, бесцельно проходящего времени, вы никому не нужны, а там уже и до депрессии недалеко. Вы видите маленьких привязанных друг к другу птичек, которые просто хотят сесть поближе, коснуться товарища и уже ощущать себя комфортнее. Ящерицы формируют порой моногамные пары на всю жизнь. Привязанность детей и родителей порой принимает причудливые формы: пуповина не рвется десятилетиями. Вот еще история привязанности: Рой и Сайлоу — пара самцов пингвинов из Центрального зоопарка Нью-Йорка. Они очень любили друг друга, даже пытались завести семью, поэтому они брали камни и насиживали их. Служители, увидев это, прониклись и дали им настоящее яйцо. Мало того, что пингвины высидели его, они еще и вырастили пингвиненка. Но жизнь длится, все меняется. Однажды из Калифорнии привезли самку по имени Скрэппи, один из самцов ушел к ней, они стали строить свое гнездо. А Рой, к сожалению, остался один, но тоже недолго тосковал и скоро присоединился к группе одиноких самцов. Дальнейшие приключения хорошо освещены. Вот такая история.

Сколько в ней разной привязанности: и гомосексуальная, и гетеросексуальная привязанность, и групповая, и даже дети-родители, даже элементы фетишизма прослеживается — привязанность к камням, которые они насиживали. Привязанность в самых разных сферах жизни всегда проявляют. Сегодня мы в основном будем говорить о взаимоотношении самцов и самок — той привязанности, которую мы, люди, называем любовью. Начнем.

Источник: https://youtu.be/WPrq9MedPSM

Привязанности сопутствует, а лучше даже предшествует размножению. Размножение — ужасно важный процесс. Самый простой способ размножиться — оторвать от себя кусок и сказать: «Расти, будь большой». Это называется клонированием. Амеба, которая делится на две клетки, или гидра, от которой отпочковывается маленькая гидра, идут этим путем. Для сложных животных это не проходит. Для растений — проходит, а для сложных — не проходит. Идея Мальчика-с-пальчика, когда взял палец, завернул в тряпицу, к утру что-то выросло, в случае людей не получается. Природа не очень любит такое размножение — размножение бесполое. Почему? Потому что в этом случае организм копирует сам себя, генетически остается то же самое существо. А это нехорошо. Бесполое размножение не позволяет создавать многообразие. Многообразие — ужасно важная штука, потому что мы живем в постоянно меняющейся среде. Если все мы будем одинаковые, все Homo sapiens будут одинаковые, то среда может измениться, а вид в целом не впишется в эти изменения и вымрет. Поэтому очень важно создавать генетическое разнообразие, фенотипическое (внешние), поведенческое, психологическое. Эволюция нашла способ создания этого разнообразия. Этот способ заключается в том, что берутся гены двух организмов, объединяются вместе, и получается потомок, отличающийся от родителей. Это главное. Про два пола здесь еще даже речь не идет, а просто взять гены двух существ и создать иное существо, чтобы оно было не такое, как родители. Если среда изменится, может быть, потомок окажется более приспособленным. Может быть, и не окажется. Шанс все-таки есть. На этом и играет эволюция. Она делает пробы и в итоге выигрывает, потому что кто-нибудь из разнообразного потомства все-таки окажется очень адаптивен. Такой вариант полового размножения, когда объединяются гены двух организмов, возникает уже на уровне одноклеточных. Здесь вы видите знакомую вам со школы хламидомонаду, которая вступает в процесс полового размножения. Две хламидомонады разного пола, еще не мальчики и девочки, а всего лишь плюс-хламидомонада и минус-хламидомонада, объединяют свои гены, и получаются новые, иные хламидомонады. Это идея полового размножения. Она не предусматривает мальчиков и девочек, но хорошо бы, чтобы было два партнера. Можно было бы и три, но это было бы сложнее: и так ты всю жизнь свою половинку ищешь, а если бы надо было найти треть, а потом еще треть, то это вообще было бы невозможно. Поэтому эволюция выбрала более простой вариант — два пола.

Источник: https://youtu.be/WPrq9MedPSM

Вначале половые клетки, гаметы (клетки, которые сливаются), были одинаковы — плюс-пол и минус-пол. Дальше оказалось, что выгодно разделить между ними функции. Все же это делается для того, чтобы возник потомок. Хорошо бы о нем позаботиться, чтобы он выжил, чтобы гены дальше передавались. А лучший способ позаботиться о детях — это их накормить. Поэтому мы берем и грузим одну половую клетку с запасом питательных веществ, а вторая пусть так и будет маленькой шустрой клеткой, переносящей ДНК. Идея нагрузить одну из клеток (обе нельзя, иначе не будет подвижности) питательными веществами приводит к появлению двух разных половых клеток: яйцеклетки и сперматозоида. Яйцеклетки генерируются женскими половыми железами, это женские половые клетки. Сперматозоиды — мужскими половыми железами. 

Источник: https://youtu.be/WPrq9MedPSM

Поскольку они маленькие и шустрые, то их можно сделать очень много и устроить отдельный отбор за счет гонки сперматозоидов. В тот момент, когда происходит половой акт, вдруг оказывается, что в половых путях 1 млн сперматозоидов. Дальше это напоминает массовый старт лыжников. Видели, как 5 тыс. лыжников одновременно с горы стартуют? А тут 1 млн сперматозоидов в сторону яйцеклетки направляется. Тот, кто первым доберется, является суперсперматозоидом: у него с генами все прекрасно. Есть отдельный способ отбора лучшего генетического материала за счет гонки сперматозоидов. У яйцеклеток с этим сложнее: там тоже есть небольшая конкуренция, но она не так выражена. К сожалению, многие генетические проблемы передаются именно через яйцеклетки, а не через сперматозоиды.

Источник: https://youtu.be/WPrq9MedPSM

Возникает идея двух половых клеток — яйцеклетки и сперматозоида. Поначалу все животные — гермафродиты. Мы делаем и яйцеклетки, и сперматозоиды; есть и мужские, и женские половые железы. Встретились, взаимно оплодотворились — прекрасно. Казалось бы, самый замечательный вариант: вам не нужно выбирать другой пол, думать о том, гомосексуалист вы или гетеросексуал. Все нормально, все гермафродиты. Но оказывается, такое тоже не очень проходит, это не лучший вариант. Эволюция делает следующий шаг. Вслед за разделением на 2 типа половых клеток животные организмы разделяются на самцов и самок. Свойства самцов и самок повторяют свойства половых клеток. Крупные яйцеклетки делают крупные самки, потому что запас питательных веществ — это непросто. Маленькие и шустрые сперматозоиды делают маленькие и шустрые самцы, которые дополняют активность сперматозоидов своей собственной активностью. В какой-то момент мир выглядит так: стационарно установленные самки, между ними мечутся самцы, разбрасывая сперматозоиды; кто шустрее, тот оставил больше потомков. У самок другая стратегия: чем больше ты вырастила собственных детей, тем больше твоих генов осталось. На этой фазе стратегия полового поведения у самцов и самок совершенно разная.

Источник: https://youtu.be/WPrq9MedPSM

Дальше мы видим огромное количество примеров крупной самки и очень маленького самца, который в 20 раз меньше. Это каракурты, аскариды, рыбки гуппи, хомячки, лягушки, даже хищные птицы — достаточно близкая к нам группа. Из крайних вариантов — глубоководный удильщик. Крупная самка, а самцы на ней паразитируют: присосался к женщине навеки. Даже два самца присосалось. Нормально. Есть африканское племя, где женщина может иметь столько мужей, сколько может прокормить. Это еще не конец. С точки зрения будущего потомства, хорошо бы, чтобы самец все-таки как-то участвовал в его выращивании. Даже с точки зрения передачи генов самца, в общем это неплохо, потому что разбросал — это, конечно, классно, но шанс на выживание каждого конкретного детеныша не очень велик. А если ты остаешься рядом с самкой хотя бы на некоторое время, помогаешь ей выращивать потомство, защищаешь его, то оказывается, что это вполне неплохая стратегия. Возникает ситуация, когда самец уже более активно принимает участие в выращивании потомства, заботится о самках, не уходит в туман сразу после оплодотворения. А раз так, то неплохо было бы спариваться самке не с каким попало самцом, не с первым добежавшим (это, конечно, тоже хороший показатель), а чтобы еще другие свойства самец продемонстрировал: красоту, ум, физическую силу.

Источник: https://youtu.be/WPrq9MedPSM

Следующий этап полового поведения, полового отбора, это ситуация, когда самка и самец встречаются и немедленно к спариванию не приступают. Вначале самец должен что-то такое сделать, чтобы самка поняла, что это он. Если в этот момент набежало еще два десятка самцов, то совсем хорошо, потому что можно устроить турнир — пусть бодаются. Тот, кто всех забодал, тот самый классный. Или пусть песню споют: кто громче всех и красивее спел, тот самый классный. Или просто красивый. Все эти показатели, победа в турнире, красивое оперение, мощная песня (соловей орет так, что слышно за 3 км), являются показателями здоровья самца, его успеха. Такой прекрасный певец хорошо питается, хорошо находит еду, значит, и детей прокормит. Эта логическая цепочка работает. Дальше самки начинают привередничать, в дело включается половой отбор, который зачастую работает в направлении укрупнения самцов. Часто важнейшей фазой полового отбора, когда самка выбирает с кем спариваться и дальше жить, является победа в турнире. Побеждает самый крупный и сильный. Когда это является главным, тогда начинается укрупнение самцов. Самки в ряду поколений начинают отбирать все более мощных и сильных. Вы видите, что из варианта, когда самка крупнее самца, мы постепенно переходим к варианту, когда они примерно равны по размерам, дальше самец оказывается крупнее самки. Вы видите примеры. Особенно вопиющий пример с жуками-оленями. А у морских слонов самец в 5 раз больше самки, потому что ему надо за гаремом из 70 самок уследить. Возникает такая тенденция, когда самец становится сильнее, крупнее самки. Это заслуга самки, потому что она ведет отбор. То, что мужчины крупнее женщин, это результат длительного полового отбора. Женщины в течение последних нескольких миллионов лет предпочитали более мощных мужчин.

Источник: https://youtu.be/WPrq9MedPSM

Вот пара Homo sapiens. Я подобрал несколько картин про Адама и Еву. В центре картина Лукаса Кранаха — классическая германская картина. Слева картина французской современной художницы, в пасторальном стиле. Справа картина нашего Леонида Пурыгина — гениального художника-примитивиста. Вы видите, как по-разному относятся разные нации к взаимодействию мужчины и женщины. Во французском варианте видна явная игривость, эротика. Немецкий вариант — «надо размножаться». И посмотрите наш вариант: вообще никакой эротики, два человека суровых спина к спине готовы идти на борьбу с окружающей средой и миром, как единая команда. Все по-разному. Но пара возникает. Это, конечно, заслуга мозга.

Источник: https://youtu.be/WPrq9MedPSM

Мы подошли к тому, что происходит в мозге, какие структуры отвечают за половое поведение, как их включить. Структуры все те же, которые хорошо вам знакомы. Это передняя часть гипоталамуса, где находятся и центры родительского поведения, и центры детского поведения, и миндалина, которая располагается в глубине височной доли. Вот показан гипоталамус, а в глубине — миндалина. Миндалина в этой системе играет тормозящую роль — ограничивает избыточные проявления полового поведения. Как включить эти центры, чтобы они задавили все остальные, чтобы пошла половая доминанта? Неделю назад я пытался уже эту проблему подчеркнуть, говоря о том, что очень непросто впервые запустить родительское поведение, чтобы самка начала реализовать материнские реакции. Примерно такая же проблема с половым поведением, особенно в первый раз. Мозг должен заняться очень странным делом. Здесь колоссально важен, как и в случае родительского поведения, гормональный фон, который настолько поднимает активность центров полового поведения, настолько повышает либидо, что все остальное побоку. Кроме того, важны сигналы из внешней среды и в меньшей мере из внутренней среды. В итоге должны включиться поведенческие центры: пойти соответствующие движения, порой довольно сложные рефлекторные двигательные программы; должны адекватно заработать внутренние органы, половая система должна прийти в состояние готовности к спариванию; плюс куча эндокринных дополнительных сигналов, которые идут через гипофиз и будут дальше активировать выработку половых гормонов, половых клеток.

Источник: https://youtu.be/WPrq9MedPSM

Начнем с половых гормонов. Есть мужские и женские половые гормоны. Мужские — это андрогены. Вы видите формулы этих молекул. Они у нас производятся из холестерина, без которого много чего на самом деле не получится, в том числе проблемы с половыми гормонами будут. В основном андрогены вырабатываются семенниками — мужскими половыми железами, еще немножко надпочечники это делают. У андрогенов несколько задач. Во-первых, они активируют образование сперматозоидов. Во-вторых, когда развивается эмбрион, они направляют его развитие по мужскому типу. Как известно, по умолчанию позвоночник развивается по женскому типу. Если не будет специального андрогенного сигнала, то будет девочка. Чтобы все-таки генетически человек с XY-набором стал мальчиком, нужно, чтобы эмбриональные семенники где-то на третий месяц эмбрионального развития начали вырабатывать андрогены. Тогда сначала сформируется мужская половая система, наружные половые органы, а потом в гипоталамусе произойдет включение половых программ по мужскому типу. Гипоталамус в принципе двуполый: там исходно инсталлируются варианты рефлекторных дуг для поведения и по мужскому типу, и по женскому. По умолчанию будет по женскому. А если получить андрогенный сигнал, то тогда будет по мужскому. Если этот андрогенный сигнал не получается, то здесь возможны варианты сбоев и появление гомосексуальности, еще чего-то. Это отдельная история.

Еще одна задача андрогенов — уже у взрослеющего организма сформировать вторичные мужские половые признаки. Это то, что отличает уже мужчин от женщин, но не относится напрямую к половой системе. У мужчин это  борода, низкий голос (трансформация гортани), волосы по всему телу, иногда на голове как раз проблема облысения, слабое развитие молочных желез и целый ряд других признаков. Под влиянием андрогенов мощно развиваются мышцы. У мужчин одни группы мышц сильнее развиваются, у женщин — другие. Плюс по-разному откладывается жир. Мужской тип отложения запасов — это живот. Женский — бедра. Кроме того, андрогены определяют уровень либидо: чем их больше, тем больше мозг ориентирован на половое поведение. Они еще цепляют центры агрессии. Одновременно он становится более агрессивным. Вот сколько всего делают андрогены и на физиологическом уровне, и на психологическом. Либидо и агрессивность.

Источник: https://youtu.be/WPrq9MedPSM

Женские гормоны половые — это эстрогены и еще прогестерон. Они вырабатываются яичниками и немножко надпочечниками. Эстрогены подталкивают созревание яйцеклеток. Сперматозоиды возникают все время, на поток дело поставлено. Овуляция — это штука серьезная, случается нечасто. Это отдельные и очень непростые эндокринные механизмы. Эстрогены влияют на вторичные половые признаки женские: нет бороды, но развиваются молочные железы (вторичный половой признак). Они влияют на либидо и половое поведение. Прогестерон менее здесь значим, он в основном работает во время беременности. Он больше влияет на мозг беременных женщин, обеспечивает спокойное, порой блаженное состояние. Когда мало прогестерона, то мозг начинает по кочкам носить, в частности ПМС возникает на фоне малой концентрации прогестерона. Женский мозг в этом смысле работает в более тяжелых условиях: то ПМС, то овуляция — гормональный фон не стоит на месте. Поэтому классические эксперименты на лабораторных крысах всегда сначала проводят на самцах. Если на самцах получилось, тогда можно переходить на самок, потому что у них все сложнее. На самом деле все еще сложнее: кроме гормонов, которые выделяются половыми железами, есть еще целая гормональная ось, которая связывает гипоталамус с семенниками и яичниками. Мы периодически будем попадать в гормональную сферу. В случае полового поведения это как раз очень важный фактор. Посмотрите, как в принципе у нас организована эндокринная система. Внизу нарисованы семенники, мужские половые железы, яички и яичники. Здесь происходит выделение андрогенов, главный из них — тестостерон. Здесь — эстрогенов, главный из них — эстрадиол. Там все эти эффекты: либидо, вторичные половые признаки, образование половых клеток. И тестостерон, и эстрадиол влияют на гипоталамус. Гипоталамус — это контролер в этой системе. Он все время меряет, сколько половых гормонов находится в крови. Если их меньше нормы, он способен их добавлять. Речь идет даже не о центрах полового поведения, а о тех центрах гипоталамуса, которые в принципе задействованы на эндокринную регуляцию. Точно так же регулируется работа надпочечников, щитовидки и целого ряда других желез. Гипоталамус оценивает, сколько андрогенов и эстрогенов. Если их почему-то не хватает, дает специальный эндокринный сигнал, который попадает в гипоталамус. Гормон, который проводит этот сигнал, называется гонадолиберин или люлиберин. Под влиянием люлиберина гипофиз выделяет еще два гормона, активирующих работу семенников и яичников: лютеинизирующий гормон и фолликулостимулирующий гормон. Они впервые были открыты в женском организме, но и в мужском тоже работают. В женском они более причудливо работают, потому что именно они организуют цикл овуляции.

Источник: https://youtu.be/WPrq9MedPSM

Для меня в свое время было удивительно узнать, что эти гормоны очень рано возникают в ходе эволюции. У кораллового рифа во время овуляции работают те же самые гормоны. Коралловый риф образован коралловыми полипами, которые сидят внутри своих домиков. Их там миллиарды. Представляете Большой Барьерный риф в Австралии? Когда происходит овуляция, они в воду выбрасывают яйцеклетки и сперматозоиды. Важно, чтобы весь риф, все 3 тыс. километров, сделали это синхронно. Происходит это так: сначала все они выделяют гонадолиберины в морскую воду, концентрация нарастает, а потом случается новолуние. Полнолуние плюс много гонадолиберина — и весь риф овулирует. Выглядит это как снегопад наоборот, потому что над кораллами поднимается белая пыль. Если вы посмотрите, в сети очень много этих записей, потому что дайверы просто специально приезжают, чтоб на это посмотреть. Это случается раз в год в полнолуние, что удобно: вы едете к определенному дню. Главное, что вещество то же самое. Вещество, которое заставляет овулировать кораллы, и вещество, которое заставляет овулировать женщин, одно и то же. Это потрясающий эволюционный механизм, который ужасно важен и который мало изменился за прошедшие эпохи.

Половая система — это самая медленно эволюционирующая система, потому что размножение — настолько важная штука, что ее лучше не трогать. Поэтому мы часто видим, что существо живет на суше, а размножаться идет в воду, потому что предки жили в воде. Например, жаба. И наоборот: существо живет в воде, а размножаться лезет на сушу, потому что предки жили на суше. Например, морская черепаха.

Источник: https://youtu.be/WPrq9MedPSM

Надо сказать, что эти гормоны в свою очередь тоже влияют на либидо, хоть и в меньшей степени. Гонадолиберин активирует эмоциональное поведение, делает его более стабильным, улучшает обучение. Гонадолиберин — очень полезный гормон, для психической деятельности тоже. Если с ним проблемы, то могут возникать психозоподобные или депрессивные состояния, которые хорошо описаны в случае анорексии у девушек. Если вы решили тотально похудеть, вообще ничего не едите, жировые запасы ваши упали, а я в свое время про это рассказывал, когда говорил про еду, то в какой-то момент ваш гипоталамус решит, что овулировать вообще не надо: вы не выносите ребенка с таким тощим организмом. Овуляция выключается, гонадолиберин вообще не выделяется. На фоне этого невыделения гонадолиберина ваш характер резко портится. Возникают стервозные супермодели или балерины. Примером такого психоза является фильм «Черный лебедь». Кто не смотрел, посмотрите: там много всего интересного происходит, вплоть до развернутых галлюцинаций.

Источник: https://youtu.be/WPrq9MedPSM

Создали необходимый гормональный фон. Это означает, что кое-какие нейронные контуры уже активированы, начинают оглядываться по сторонам и искать партнера. От полового партнера требуется сенсорное подтверждение. Для кого-то он должен определенным образом пахнуть (феромоны), или иметь какую-то определенную внешность, или издавать какие-то определенные звуки, или и то, и другое, и третье. Многие животные — индивидуалисты. Люди тоже являются индивидуалистами. Подпустить к себе кого-то еще, тем более на такое близкое расстояние, это не банально. Паучиха каракурта очень хищная, поэтому самец должен издали махать лапками: «Дорогая, это я, это не еда!». Когда он к ней подбирается, он должен очень быстро нажать несколько точек, как в фильме «Убить Билла», и тогда паучиха на 10-15 минут впадет в состояние эйфории и его не сожрет. Он может успеть сделать свое дело и убежать. Как вы знаете, у подобного рода существ половая жизнь очень экстремальна, сопряжена с опасностью поедания. Довольно часто самки поедают самцов у всяких членистоногих. Эволюция нашла этот ход: самец сделал свое дело, а самке теперь яйца откладывать, ей нужно белковое питание, а тут гамбургер бесплатный. У некоторых членистоногих половой аппарат самцов так сделал, что он застревает в теле самки, и у самца нет шансов: гамбургер гарантирован.

С самцами все проще. Они должны быть готовы к оплодотворению в любой момент. Они всегда готовы. Если вдруг появится овулирующая самка, а ты не готов, то как-то обидно. А вот самки овулируют только время от времени. Подавляющее большинство овулирует раз в год или два раза в год. Это большое редкое событие, к которому порой всю жизнь готовишься. В этом смысле люди или крысы — это огромное исключение. Переход к постоянной овуляции — это редкое событие. Оно наблюдается в основном у стайных животных — тех животных, которые живут большими иерархически организованными стаями. Оказывается, что в этом случае самка, которая беременна, у которой маленький детеныш, готовящаяся к овуляции, имеет очень высокий социальный статус. Получается, что выгодно все время вынашивать детеныша, быть с детенышем. Как только предыдущего детеныша выкормили, сразу можно переходить опять к размножению. Не размножаться — это нехорошо. Если что-то пошло не так, следующую яйцеклетку надо выдавать быстро. У крыс овуляция идет через неделю. У человекообразных обезьян — у кого как. У человека — 28-30 дней. У шимпанзе — 35 дней, у горилл — через 40 дней. Все равно идея периодической овуляции сохраняется. Более того, у этих социальных видов порой доходит до того, что спаривание они осуществляют ради удовольствия. Это характерно для человекообразных обезьян, для дельфинов. Такого рода существа занимаются сексом, потому что это положительные эмоции, это укрепляет социальные отношения. Про это я еще поговорю.

Источник: https://youtu.be/ogCrIDilbk8

Пока посмотрим на крысиный вариант. Как только у самки крысы пошли половые гормоны в большом количестве, приближается овуляция, то у нее включаются нейронные сети, которые делают ее готовой к спариванию, рецептивной. Существует простой тест: если вы вот так прикасаетесь к крысе (или своим кошечкам и собачкам домашним), то они принимают характерную позу лордоза, прогиба спины — готовности к спариванию. Это рефлекторные дуги, завязанные на уровень спинного мозга. Самка еще и сигнализирует феромонами: «Самцы, собираетесь, уже яйцеклетка на подходе. Не дай Бог, пропадет яйцеклетка». Или сигнализирует звуками. Если у вас есть кошечки-собачки, особенно кошечки, они могут это очень активно манифестировать. Миндалина в этом смысле задерживает избыточные проявления полового поведения. Если что-то с ней не так, то получаются маньяки. Это тоже отдельная история.

Источник: https://youtu.be/WPrq9MedPSM

Начнем с феромонов. Феромоны половые очень важны, но не в случае человека. Так случилось, что у нас обонятельная система — это Золушка, которая почти не работает. Антропологи считают, что коллективная жизнь в одних и тех же пещерах в течение столетий приводила к такой антисанитарии, что с нормальным носом выжить было невозможно. Поэтому обонятельная система у нас хиленькая. С феромонами тоже довольно хило. Есть животные, у которых строго определенная молекула включает половое поведение. Наблюдатели за кошечками и собачками знают, как это выглядит. Вы выходите со своим кобельком погулять, ваш лучший друг машет хвостиком, тут мимо проходит она, и ваш лучший друг — уже не ваш друг, а дикая тварь из дикого леса, которая учесала куда-то в кусты: мозг включился на определенный канал. У человека такого нет. Слава Богу. Как бы было тогда организовано наше общество? Если бы одна овулирующая секретарша нарушала бы работу всего офиса, то как бы мы жили?

Тем не менее, масса сил тратится на то, чтобы найти феромоны человеческие. В основном парфюмеры и косметологи заинтересованы в этом, чтобы сделать дезодорант с феромонами, духи с феромонами: вы этим побрызгались, намазались, и вот они уже со всех сторон бегут и скачут. Это, конечно, очень привлекательно. Это потрясающий маркетинговый ход. Чем-то вроде феромонов человеческих являются половые гормоны, которые вместе с потом выделяются на поверхность кожи. Наша кожаная микрофлора их перерабатывает. Возникает почти неуловимый, специфический человеческий запах, связанный именно с половыми гормонами. Кто-то, может быть, на него будет реагировать. Андростенол, который на самок свиней действует совершенно неотразимо, на женщин почти не действует. Хотя иногда говорят, что, если обрызгать несколько стульев в офисе андростенолом, то на них чаще женщины садятся. Но все это на уровне очень мягких эффектов. Поэтому феромоны — это зачастую что-то похожее на половые гормоны. Еще есть секрет вагинальной смазки — копулины. Тоже довольно специфический запах, который в подпороговых концентрациях может работать. Это касается женского организма. В мужском случае никаких намеков на феромоны вообще что-то не получается. Поэтому все эти дезодоранты Axe — не более чем прекрасный коммерческий ход. Вы можете хоть совсем измазаться в этих дезодорантах, вряд ли это будет важнейшим фактором, направляющим половое поведение прекрасной половины человечества.

Феромональный запах — это интересная сфера, очень тонкая. Здесь дело даже не в том, как он управляет либидо, а в том, как он способен управлять половыми предпочтениями. Достаточно известные классические работы говорят о том, что помимо обломков половых гормонов через потовые железы на коже у нас выходят обломки белков иммунной системы — главный комплекс гистосовместимости (MHC). Не так важно название, как то, что эти обломки белков говорят о том, к каким заболеваниям человек более устойчив, а к каким — менее. Это наша индивидуальная запаховая карта. Каждое млекопитающее пахнет индивидуально. У нас есть личный запах благодаря MHC-белкам. Классический опыт с грязными майками: 20 мужчин на фитнесе крутят педали, получается 20 грязных маек; девушки эти майки нюхают и говорят, какая пахнет мерзко, а какая — ничего. Оказывается, что это «ничего» — это такие белки главного комплекса гистосовместимости, которые максимально с ее белками не совпадают. Это значит, что ее организм устойчив более к одним заболеваниям, его — к другим, а ребеночек будет устойчив к большому спектру. Во как. Но это нельзя назвать феромонами. Это половые предпочтения, и это очень тонко. Это уже непосредственный физический контакт, насколько вам нравится запах вашего партнера. Это отдельная неожиданно связанная с иммунной системой сфера.

Так, ну что, наверное, попрошу вас встать. Добрый день, студенты, садитесь, пожалуйста. Сегодня у нас пятая лекция. Время быстро бежит, уже почти середина. Ну, надеюсь, вы так немножко продвинулись в понимании принципов работы мозга и вообще так периодически наблюдаете за собой: «А что это такое я делаю? Почему именно это? Что на самом деле лежит в основе моих поступков? Какие потребности?». Учитесь их узнавать, опознавать, контролировать, тоже неплохо. Ну, или наоборот активировать, а то сидишь, и ничего не хочется. Это как-то депрессией отдаёт. То есть если ничего не хочется, надо поискать, порыться, и может быть какой-то из этих камушков под названием «потребности» вас заинтересует, вы начнёте в него всматриваться и откроете целый мир.

Ну, вот и сегодня такой камушек, с которым, наверное, ещё не очень вы хорошо знакомы, потому что детско-родительское взаимодействие в основном большинство присутствующих, я думаю, находили здесь пока по одну сторону баррикад. Хотя с другой стороны такое понятие, как младшие братья и сёстры, с которыми надо гулять и воспитывать тоже никто не отменял. Ну, и в любом случае, так или иначе, это касается каждого. И говорить о взаимодействии родительского мозга, детского мозга, конечно, очень важно и интересно. И по сути это две разные группы программ, хотя они параллельно инсталлированы в мозге, в нашем мозге в том числе. И структуры нервные, которые обеспечивают родительское, отцовское, материнское поведение и структуры, которые обеспечивают привязанность детёныша к родителям, они очень близко находятся. Давайте начнём.

Итак, детско-родительское взаимодействие относится к группе биологических потребностей, то есть это тема нашего курса. Потребности, которые поначалу вроде вас не очень захлёстывают, а потом когда вы, прежде всего, конечно, сами станете родителями, это оказывается очень важной заботой буквально на всю оставшуюся жизнь. Потому что ребёночка важно не только родить и вырастить до состояния, скажем, школы или детского сада, его же надо потом поступать в университет, устраивать на работу, воспитывать своих собственных внуков. То есть это вообще на всю жизнь забота, и она очень важная часть нашей психической деятельности, наполняет нашу душу как радостями, так и огорчениями, как всякая серьезная биологическая потребность.

Источник: https://youtu.be/ogCrIDilbk8

Если вспомнить классификацию по Симонову, то детско-родительское взаимодействие попадает в группу зоосоциальных потребностей, то есть туда же, где находится половое поведение или стремление ликвидировать или, например, сопереживание. Тема следующей нашей лекции — это как раз половое поведение, а сегодня мы поговорим в основном о том, что следует за половым поведением. Потому что половое поведение — это, конечно, прекрасно, но это такая приманка, которая заставляет очень умный высокоразвитый мозг заняться таким странным делом, как размножение. А заняться этим нужно чтобы появились дети, потому что с биологической точки зрения организм, который не оставил потомков прожил зря, его гены пропали. Можно, конечно, рассуждать о вкладе в историю и культуру человечества, но это уже как бы более тонкие сферы.

Чисто биологически, если у вас нет детей, то ваше уникальное сочетание ДНК кануло в лету, ну и, собственно, жизнь прожита зря. Как и во многих других случаях, как родительское поведение, так и детское поведение связано с гипоталамусом, а точнее с передней частью гипоталамуса. Там находятся нервные клетки, которые отвечают вот как раз за самые разные программы, обеспечивающие воспроизводство живых организмов, там же находятся и центры полового поведения и отсюда же генерируется родительская привязанность и детская привязанность.

Источник: https://youtu.be/ogCrIDilbk8

Напоминаю те структуры, которые в основном во всех лекциях у нас появляются, всплывают: гипоталамус, миндалина, которая более значима в случае оборонительного поведения, а в случае детско-родительского взаимодействия скорее мешает ему и так называемое прилежащее ядро прозрачной перегородки, структура, которая находится в передней части базальных ганглиев и является главным центром положительных эмоций, в том числе эмоций, связанных с родительским счастьем. Важно ещё понимать, что детско-родительское поведение и поведенческие комплексы, программы являются такой взаимосвязанной системой. То есть мать и дитя — это действительно замкнутая конструкция, во многом замкнутая, замкнутая друг на друга. И состояние ребёнка очень мощно отражается на состоянии матери, а состояние матери — на состоянии ребёнка. И хотя действительно это разные программы, но функционируют они вместе и здесь, конечно, важно понимать и механизмы и те проблемы, которые возникают, потому что если что-то не так с ребёночком, то и мамино поведение будет сбито. А дальше, поскольку мама ведёт себя как-то не так, ребёночку тоже хуже. В общем, всё это может приводить к очень серьезным последствиям.

Источник: https://youtu.be/ogCrIDilbk8

Как и во многих других случаях программы как материнского, так и детского поведения в основе врождённые. Но дальше, когда они начинают реализоваться, к ним очень быстро прирастает обучение и какие-то неуверенные и неточные реакции, генерируемые, ну скажем так, врождённо существующими нейронными контурами. Они очень быстро дополняются тем, что выучивает кора больших полушарий и поведение становится гораздо более чётким, а в человеческом случае мы бы сказали «осмысленным». И ещё одно важное такое исходное замечание и для детского и особенно для родительского поведения, очень важным компонентом того как всё это развертывается, являются гормональные факторы. Гормоны, которые насыщают организм матери во время беременности и потом очень мощный гормональный всплеск случается во время родов, вот эти же гормоны и являются ключевыми факторами, запускающими материнское поведение, а потом удерживающими его на достаточном уровне интенсивности. Эта вот замкнутая система мать-ребёнок очень важна для нашей цивилизации. И в разных музеях мира вы видите самые разные артефакты, которые возникли в разные эпохи, а говорят об одном и том же. То есть о значимости этой системы.

Источник: https://youtu.be/ogCrIDilbk8

Здесь вы видите и египетскую статуэтку, и статуэтку Майя, африканскую, индийскую и средневековая современная Европа – всё это про одно и то же. Вот эта поза кормления, когда мать и ребёнок объединяются в единое целое – это один из истоков нашей цивилизации и вообще нашей жизни, психики. Это всё, конечно, колоссально важно. Когда мы, физиологи, изучаем материнское и детское поведение, нас интересуют такие базовые, биологические вопросы. То есть какие отделы мозга, какие нейроны отвечают за возникновение реакций, какие медиаторы и гормоны работают, что нарушается при аутизме или материнской депрессии, а можно ли как-то это скорректировать так, чтобы сделать материнско-детское взаимодействие более качественным и более адекватным.

Источник: https://youtu.be/ogCrIDilbk8

Надо сказать, что из тех тем, о которых я рассказываю вам, пожалуй, материнско-детское взаимодействие мне, как физиологу мозга, является одной из самых близких, потому что у нас на кафедре физиологии человека и животных последние 10 лет довольно много в этом направлении сделано. Наши аспиранты защитили несколько кандидатских диссертаций, как по механизмам материнского поведения, так и детского. Мы, конечно, в основном работаем на белых крысах, но те элементы поведения родителей, поведения детёнышей, которые мы наблюдаем у крыс, в общем, удивительно похожи и на человеческое поведение, и на поведение всех высших млекопитающих. Если мы хотим изучать модели материнско-детского взаимодействия на грызунах нам, конечно, сначала надо придумать методики, как это смотреть, что смотреть. В простейшем случае можно взять кормящую маму крысу, а у крыс, как известно, рождаются детёныши совсем маленькими, голенькими, незрячими, они не слышат и только где-то к двум неделям вырастает шёрстка, и открываются глаза. И мама крыса проводит массу времени, ухаживая за детёнышами, и вот вы видите сейчас одну из реакций — реакцию переноса детёнышей, то есть складывает их в кучку, присыпает опилочками, кормит их, греет, моет. Ну, потому что в принципе крысенок так устроен, что он даже, извините, пописать и покакать не может, то есть нужно, чтобы мама вылизывала ему животик, тогда всё случится. У человека не так, а если бы было так, то вылизывали бы, никуда не делись. И были бы написаны картины и скульптуры, там «мать, вызывающая дитя» и всё было бы освещено и философией и религией. Ну как бы обошлось.

Во всяком случае, мама крыса очень много времени проводит с детенышами и простейший вариант анализа её поведения — это поставить видеокамеру и потом просматривать, что там получилось. Ну, тогда приходится довольно долго ждать, чтобы что-то интересное произошло, поэтому во всех подобных экспериментах мы помещаем крыс в некие искусственные условия, вы это видели уже не раз на примерах приподнятого крестообразного лабиринта и так далее. То есть можно просто наблюдать и ждать, когда что-то интересное случится, а можно загнать мозг в какую-то такую специальную ситуацию, где он вынужден будет проявить реакцию тревожности или исследовательское поведение или, например, материнское поведение.

Источник: https://youtu.be/ogCrIDilbk8

Тест, который мы используем, выглядит вот как — сначала мама крыса ну где-то на две минуты помещается вот на такую небольшую открытую арену, окруженную стеночкой, и там горит красный свет и она ходит, исследует и, хотя немножко волнуется, потому что, а дети-то где, как же они без меня? В общем, ходит и исследует. Дальше через две минуты в центре этой арена или, как мы говорим, открытого поля появляется чашечка, чашка петри стеклянная, где лежат три её детёныша и мама рада, конечно, детенышам, но видит непорядок, не дети лежать вот так в центре этого пространства открытого, это плохо. И она их начинает брать её и уносить под стенку, то есть под стеночкой арены там как-то безопаснее и перетащила их несколько раз, как правило, садится, начинает их вылизывать и так далее. И третий вариант теста, то же самое, но при ярком свете. Казалось бы, яркий свет должен крысу маму испугать, и она там сама затаится, крысы не любят яркого света, но нет, детёныши важнее. То есть в этом случае при включении света её материнское поведение активизируется, она их начинает более энергично и быстро перетаскивать, то есть происходит типичное явление вот этой самой доминанты, доминирования потребностей, когда сильная программа как бы впитывает энергию других программ и сама активируется. То есть потенциально опасная ситуация усиливает материнское поведение, а в природе это доходит, например, до материнской агрессии. То есть я за своего детёныша всех перекусаю – это, в общем, довольно типичное поведение и не только животных, но и человеческих мам, которые настроены вполне агрессивно и к ним так просто не подойдешь.

Кстати, белые крысы вообще очень мирные существа и их, как известно, селекционеры вывели из серых крыс и в течение десятилетий как раз вели отбор на снижение агрессивности. И в итоге к обычной белой крысе вы в клетку руку суете и она, в общем, ведёт себя вполне мило, не кусается, не царапается. Исключением является кормящая мама, здесь она может вас тяпнуть довольно здорово. И так посмотреть, типа ничего лишнего, вот просто «куда ты лезешь? здесь же дети». А дети – это святое. Соответственно вот в таких вот условиях мы можем видеть, как проявляется материнское поведение, насколько быстро происходят все эти переносы, вылизывания, и мы можем анализировать уровень материнской мотивации, его нарушения, нарушения материнский потребности и как-то корректировать, искать препараты, которые корректируют.

Источник: https://youtu.be/ogCrIDilbk8

Здесь показаны центры материнского поведения, которые управляют реакциями крысы в этих условиях, ну и, в общем, все эти центры вам уже знакомы. То есть передний гипоталамус — это вот нижняя точечка, дальше прилежащее ядро прозрачной перегородки или нуклеус аккумбинс — это главный центр положительных эмоций, и он генерирует положительные эмоции, когда мы взаимодействуем с детёнышами, типа «ми-ми-ми, какой миленький, какой хорошенький», тискать-тискать ну и так далее. Вообще заботиться о детях, вот это родительское счастье пока мало знакомо присутствующим в зале, но рано или поздно настигнет, никуда вы не денетесь. И задняя точка — это средний мозг. Это покрышка среднего мозга, структура, которая у нас фигурировала, когда я говорил о любопытстве. То есть удовольствие от материнского, от родительского поведения во многом дофаминовое. То есть оно связано с какой-то активной деятельностью, то есть надо не просто любить детёнышей, а что-то такое активно для него делать, кормить, причёсывать, ухаживать, в общем, делать его счастливым и порой это ограничивает свободу детёныша, но это отдельная история.

Источник: https://youtu.be/ogCrIDilbk8

Если мы говорим о гормонах, то ключевую роль в запуске и поддержании родительской мотивации играют гормоны, которые обеспечивают сначала беременность, а потом роды. Вот эти четыре гормона – пролактин, окситоцин, эстроген и прогестерон. Вообще они расположены в порядке снижения значимости и прогестерон как бы самый скромный в этом ряду. Вообще он нужен для того чтобы нормально формировалась и работала плацента, то есть контакт между мамой эмбрионом. Эстрогены — это базовые гормоны вообще женской сферы, они важны и для полового поведения, и для родительского, для материнского. А вот окситоцин и пролактин это, пожалуй, ключевые гормональные факторы и пролактин стоит на первом месте. Он самый главный, он сильнее всего влияет именно на родительское поведение и само название «пролактин» от слова «лакто» — «молоко», то есть этот гормон был обнаружен и описан, как гормон, который влияет на работу молочной железы, на лактацию. И чем его больше, тем больше молочная железа выделяет молока. Концентрация пролактина нарастает в течение беременности. То есть когда идёт первая беременность, молочная железа очень сильно перестраивается, то есть ей нужно во время беременности совершенно изменить свою внутреннюю структуру и приготовиться к выработке молока. И вот это обеспечивает пролактин, а потом огромный всплеск пролактиновый во время родов, который запускает лактацию, то есть выделение молока. То есть нужно, чтобы с нуля молочная железа начала выделять молоко и это очень важно. И этот же самый пролактин включает центры материнского поведения. Ну и примерно то же самое можно сказать про окситоцин. Его концентрация нарастает по мере беременности и огромный всплеск идет во время родов, потому что именно окситоцин запускает сокращение матки. То есть роды — это окситоциновый процесс. А потом после родов окситоцин важен для того чтобы обеспечивать сокращение протоков молочной железы и выделение молока. То есть пролактин даёт само молоко, а окситоцин его выбрасывает и позволяет детёнышам питаться. Так вот, получается, что действительно в момент родов наблюдается огромный пролактиново-окситоциновый всплеск, и он активирует порой с нуля центры материнского поведения, потому что на самом деле включить впервые материнское поведение – это такой нейрофизиологический подвиг. Ну, поставьте себя на место крысы, то есть жили вы, жили и вдруг из вас выпали вот эти розовые комочки. Что вообще с ними делать? То есть мозгу нужно объяснить, что это не еда, это не опасность, и вообще это нужно вылизывать, кормить, защищать, строить гнездо. То есть включаются те программы, которые вообще не работали и при этом выключается куча важнейших, ранее работавших программ. То есть идёт полное переформатирование нервной деятельности.

Источник: https://youtu.be/ogCrIDilbk8

Недаром физиологи порой говорят, что есть три пола у человека, один пол — мужчина и второй – женщины, а третий — это беременные и кормящие женщины. То есть это совершенно особый статус нервной системы со своими приоритетами. И это переход к материнскому поведению очень важен и сложен и в первый раз порой включается всё плохо, потому что есть только врождённые программы. Поэтому мы видим, что у многих домашних животных, кошек, собак с первыми родами проблемы и первый раз котята, щенята плохо выкармливаются и часто гибнут и всё такое. Потому что молодая глупая мамка не понимает, что её делать. Но дальше очень быстро над этими врождёнными и довольно кривенькими программами выстраивается обучение, получается всё лучше и лучше.

Если детенышам повезёт, то и первый выводок будет прекрасно себя чувствовать, а уж вторые и третьи роды вообще всё идёт, как правило, нормально. Облегчить эту ситуацию можно за счёт как бы такого предварительного контакта с детёнышами. Этот контакт характерен для животных, которые живут стаями. Даже для тех же крыс. То есть крысы в природе живут большой стаей, как правило, эта стая — потомки одной родительской пары и в итоге у этой стаи есть общий запах. У крыс о детенышах заботится самка, взрослые самцы не допускаются. А вот мама спокойно относится к приближению к детенышам подростков в возрасте 30-35 дней, 40 дней, это примерно человеческие 12-15 лет. Вот детёнышам, в общем, позволяется контактировать с новорождёнными и видно, что они их охотно вылизывают, трогают. То есть идёт как бы такая прозвонка, предварительное тестирование программ родительского поведения. По сути дела что-то вроде нашей игры в куклы. То есть кукла, которую дают девочки и она в неё играет, а иногда и мальчик играет, если там родители не подсматривают – это, по сути, тоже вот такой пробный запуск программы родительского поведения. Но сейчас эти куклы делаются ужасно порой похожими на младенцев.

Так вот у крыс практически похожая ситуация, по крайней мере, в природе. И такая же ситуация, конечно, в обезьяньей стае. То есть обезьяны-подростки охотно играют с совсем маленькими детёнышами и есть прям специальные коммуникативные сигналы, то есть стоит мама, рядом маленький детёныш шимпанзе и подросток, и он издает специальный сигнал, который говорит: «Я буду с ним только играть» и всё время улыбается маме, что «я буду с ним очень аккуратно играть» и как-бы под строгим взглядом мамаши он общается со всеми мелкими детёнышами, набирая вот такой жизненный опыт. Когда всё начинается, ещё во время беременности крысиный мозг не очень ориентирован на детёнышей, и беременная самка на детёнышей довольно негативно реагирует и этому способствует специфический запах детёныша, который через обонятельные луковицы запускает избегание. Но в тот момент, когда запущено материнское поведение, когда заработали ядра переднего гипоталамуса, они тормозят вот этот запаховый рефлекс. Делает это гипоталамус, прежде всего, под влиянием окситоцина и пролактина, ну и дальше запускается специфическое материнское поведение.

Помимо гормональных факторов на усиление и на проявление материнской мотивации, конечно, огромное влияние оказывают сенсорные сигналы детенышей, их внешний вид, запах, тот звук, те писки, которые издают детёныши. Всё это ужасно значимо и влияет и определяет поведение матери, ну или шире — поведение родителей, потому что, в общем-то, далеко не у всех млекопитающих только мама заботится о детенышах. Есть немалое количество видов, для которых характерно, что оба родителя заботятся о детенышах и мы, Homo sapiens, относимся именно к этой категории. У нас и мозг мужчины тоже ориентирован на то, чтобы заботиться обо всех этих мелких существах. Здесь вот показано, откуда берутся окситоцин и пролактин. Их источником является гипофиз, то есть вот это красно-синяя штучка — это гипофиз, но гипофиз работает по прямому указанию гипоталамуса. То есть в любом случае главной структурой является гипоталамус.

Источник: https://youtu.be/ogCrIDilbk8

Всё ещё интереснее, потому что на самом деле существует, вот когда мы говорим о замкнутой системе мама-ребёнок, существует особая так называемая нейроэндокринная рефлекторная дуга, которая буквально объединяет маму и ребёнка в момент кормления. То есть когда ребёнок сосёт материнскую грудь, здесь вот показано как он это делает, так весьма художественно и даже немного страшновато, потому что вот эти пухлые детские щёки — это очень мощный насос. Соответственно, когда ребёнок сосёт материнскую грудь, то стимуляция соска механическая. Вот эти сигналы передаются прямо в гипоталамус, и в ответ на эти сигналы гипоталамус говорит гипофизу: «Больше пролактина, больше окситоцина, молоко кончается». То есть возникает то, что называется петля положительной обратной связи. Чем больше ребёнок сосёт материнскую грудь, тем больше выделение молока, и заодно больше уровень материнской мотивации и плюс выше положительные эмоции от кормления. То есть природа сделала так, что механическая стимуляция соска является таким очень мощным эйфорическим стимулом и наряду с эрогенными зонами рассматривается как источник мощного удовольствия, но об этом я буду через неделю рассказывать, а сейчас мы смотрим именно на акт кормления. То есть действительно порой многие женщины при кормлении испытывают очень сильные эмоциональные переживания, а некоторые готовы кормить ребёнка до 2 лет, до 3 лет, до 5 лет, ему же приятно и мне приятно. Ну, тут уже дальше приходят психологи и психоаналитики и говорят, что дедушка Фрейд был бы против, не надо так долго кормить ребёнка грудью, а то у него задержатся разные фазы развития.

Вот молекулы пролактина. Пролактин — непростой гормон, это белок, то есть здоровенная молекула, которая в ходе эволюции появляется уже у рыб и у рыб отвечает сначала выработку слизи, покрывающей тело, а потом оказывается, что некоторые виды рыб заботятся-таки о своём рыбьем потомстве и мальки этой самой слизью могут слегка питаться. И вот это идея вырастить на своём теле что-то, что могло бы кормить детёныша, оказывается очень позитивной и максимального развития достигает у млекопитающих. И развитие молочных желёз на фоне выделения пролактина так сказать, интенсивная лактация — это ноу-хау млекопитающих. То есть, конечно, и у птиц есть кое-какие похожие механизмы, но млекопитающие в этом смысле достигли совершенства. И, собственно, в итоге пролактин действительно играет роль главного фактора усиливающего родительское поведение, в том числе он точно также играет и в мужском организме. То есть в женском организме у пролактина получается две функции – выделение молока и материнская мотивация. В мужском организме он тоже есть и отвечает за отцовскую потребность, отцовскую мотивацию. Поэтому, соответственно, чем больше в крови у мужчины пролактина, то тем он больше ориентирован на детёнышей, на потомство. Но и дальше, соответственно, секретная информация для девушек, вы теперь, наверное, понимаете, какую часть тела вашего молодого человека нужно стимулировать, чтобы он больше заботился о детях, потому что вот эта нейроэндокринная дуга работает и в случае мужского организма. Ну, это так уже по секрету.

Источник: https://youtu.be/ogCrIDilbk8

Здесь я просто вставил несколько статей, чтобы показать, как всерьёз всем этим занимаются. То есть целый ряд журналов, например, вот «Гормоны и поведение» и действительно идет анализ не только материнского поведения, но и отцовского, потому что вот это самое поведение характерно для многих млекопитающих, а самое главное для нас. Поэтому подобные исследования очень актуальны и существуют прямо совсем даже антропологические исследования, вот, например, видите журнал «Антропология», когда, например, берут молодых людей и лет 18-19, меряют у них уровень пролактина, а потом лет в 25 смотрят, что с ними случилось. Оказывается, что чем больше было пролактина по молодости, тем чаще такой человек вступает в брак и заводит довольно большое количество детей. Это как бы та связь, которая лежит на поверхности. Но жизнь ведь сложнее и некоторые молодые люди, у которых было мало пролактина, у них так жизнь повернулась, что у них всё равно семья и довольно большое количество детей. За всем же не уследишь. Так вот оказывается, что у таких мужчин всё равно уже в 25 лет оказывается высокий уровень пролактина, то есть когда-то был маленький, но жизнь так сложилась, что дети есть, детей много и пролактина тоже много. То есть эта система гибкая и если вы всё время контактируйте с детёнышами, пролактин начинает расти, и вам всё больше будет нравиться это действие, и всё больше вы будете испытывать положительных эмоций, но опять же в норме, мало ли какие бывают отклонения. А в норме мы вот так вот устроены и даже у тех же самых, например, шимпанзе и горилл, где самцы не принимают явного участия в выращивании потомства, они потрясающе позитивно относятся к детёнышам. Детёнышам всё позволяется, ну там, брать еду из-под носа вожака, дергать его за хвост, дети — это святое.

Источник: https://youtu.be/ogCrIDilbk8

И второе вещество – окситоцин. То есть пролактин и окситоцин – два главных гормона, которые усиливают, стало быть, родительское поведение. Это маленькая молекула, всего 9 аминокислот и окситоцин сейчас очень-очень активно исследуется. Он, судя по всему, является главным гормоном, который в принципе отвечает за привязанность не только детско-родительскую, но и отношение полов, возникновение дружеских отношений. То есть окситоцин, судя по всему, это главный гормон привязанности и я вот даже тут сейчас прочитаю цитату из одной из статей: «Окситоцин делает нас более щедрыми, альтруистичными, правдивыми, но при этом он это делает в основном в отношении к своим, то есть тем, кого мы считаем своей семьёй, своей стаей, своей компанией, а по отношению к чужим он может даже усиливать нашу агрессию». То есть окситоцин — такое универсальное вещество для усиления привязанности.

Если вы наберёте, например, в сети «окситоцин» и «назальный спрей», то вы увидите, что маркетологи предлагают бутылочки для закапывания окситоцина в нос, если, видимо, вам вдруг совсем уже опротивели ваши дети или ваш, так сказать, партнёр вам как-то надоел и вас раздражает, может быть, окситоцин вам поможет. Ну и опять же маркетологи очень большие надежды на него возлагают, то есть представьте себе, что вы берёте кредит в банке или квартиру покупаете, а за спиной у вас там какой-то маркетолог из баллончика распрыскивает окситоцин и ваш мозг так видит: «Да, условия кредита просто отличные, квартира замечательная, продавец такой симпатичный».

Надеюсь, такие штуки строго запрещены, но в принципе к окситоцину сейчас огромное внимание, и он, конечно, является действительно ключевым гормоном, усиливающим привязанность в целом ряде ситуаций. Ну и вот здесь эти ситуации нарисованы. То есть это, конечно, прежде всего, физический контакт двух людей, поцелуи, всяческие обнимашки или даже просто рукопожатия тут же повышают количество окситоцина в крови. То есть очень легко повысить уровень окситоцина в вашей крови. Обнимите своего соседа, пожалуйста, ну хоть кто-нибудь. Да, вот чувствуете, как сразу это добро хлынуло в вашу кровь. Значит, кому некого обнять обнимите хотя бы себя, это называется «поза одиночества». Даже в этой позе вы ощущаете, что мир стал как-то лучше. Окситоциновые объятия. Во время секса выделяется огромное количество окситоцина, но об этом в следующий раз.

Источник: https://youtu.be/ogCrIDilbk8

Дальше показано кормление грудью и самое-самое супер выделение окситоцина, ещё раз повторяю, во время родов. Огромный гигантский всплеск, который связывает маму и ребенка. Надеюсь, понятна картинка. Это вот пуповина, как вы догадываетесь. То есть, во-первых, решение о родах принимает ребёнок, наверное, знаете, то есть именно мозг ребёнка решает в какой-то момент решает: «Всё. Тесно. Хочу наружу» и выделяет фактор, который вызывает выделение окситоцина гипофизом мамы. И дальше вот этот окситоциновый всплеск запускает сокращение матки и кровь мамы, её мозг, заполненный окситоцином, но поскольку в этот момент мама и ребёнок всё ещё гормонально единое целое, то есть пока не разъединилась плацента, мама и ребёнок гормонально единое целое.

Этот же материнский окситоцин заполняет мозг ребёнка, устанавливая привязанность ребёнка к маме. То есть вот этот момент он самый потрясающий, конечно, ну и недаром опять же в психологии существуют целые теории, которые будущий характер человека определяют тем моментом, а как он, собственно, рождался. И если, например, вам не удалось сразу родиться, и вы там три часа бились макушкой о стенку матки, то характер вас будет упорный. А с другой стороны вы будете подозрительно относиться к окружающему миру. А если вы родились легко, так раз и выпали наружу, то, соответственно, у вас будет более лёгкий характер. То есть существует прямо такие целые теории, так по-серьёзному. Предлагаю вам их почитать и самим оценить их правдоподобие. А совсем фанатам окситоцина можно купить вот такое ожерелье серебряное и носить его на шее.

Источник: https://youtu.be/ogCrIDilbk8

Это вот как раз молекула окситоцина. Окситоцин, конечно, бурлит и в крови бабушек, дедушек. То есть вообще как бы так бабушки, дедушки – вот такая отдельная категория населения. Это достижение высших млекопитающих. То есть у таких простых незатейливых млекопитающих, у грызунов тех же самка рожает всю жизнь и, в конце концов, просто помирает во время очередных родов. А у высших млекопитающих – обезьяны, слоны, дельфины, там есть такая штука, как климакс. То есть в какой-то момент организм пожилой самки перестаёт генерировать яйцеклетки, и она перестаёт подвергать свой организм риску беременности, родов, потому что на самом деле это, конечно, очень серьёзная нагрузка и переключается на выращивание внуков. То есть институт, прежде всего бабушек характерен для высших млекопитающих, и он позволяет мудрым старым женщинам показывать этим бестолковым дурам, что вообще делать с ребёночком. Потому что когда у вас впервые появился ребёнок, бабушка, которая уже семерых родила, она, конечно, очень уместна.

Я тут я недавно по BBC смотрел фильм про слонов. Там маленький слонёнок упал в ямку, и эта бестолковая мамаша тянет его за хобот и уже почти оборвала и к счастью прибежала бабушка, отпихнула эту бестолочь плечом и так под животик аккуратно ребёночка из ямки вынула. А эта, которая молодая, стояла, хлопала ушами, смотрела и училась. Потому что куда же без бабушек, ну и дедушек, конечно. Ну а сейчас современная медицина творит чудеса. То есть бабушка может стать еще более близким существом своему внуку, например, если станет суррогатной матерью. Вот, пример, видите бабушка 61 год, Чикаго. Мама по какой-то причине не может сама вынашивать ребёнка, так бабушка еще молодая и энергичная и, соответственно, дальше всё хорошо кончилось.

Источник: https://youtu.be/ogCrIDilbk8

Мы врождённо знаем, как выглядит детёныш, то есть наш человеческий мозг врождённо представляет, что у детёнышей должна быть большая голова, большие глазки, он должен быть пухленький с короткими ножками, ручками и вот все эти ми-ми-мишные признаки если присутствуют, то наш мозг начинает опять-таки захлестывать волны этого самого окситоцина. И не только человеческий детёныш в эту категорию попадает, но всяческие щенки, птенчики, в общем, всё это самое. И, конечно, те мягкие игрушки, которые делают всякие производители, вот если вы её видите, эту мягкую игрушку и вам хочется её купить и обнять, то это, скорее всего, что-то опять-таки похожее на этот самый детский образ.

И всякие Микки Маусы, и вот эти коты, и наш Чебурашка — всё это попадает в одну и ту же область, в точку. То есть эксплуатирует, дёргает ниточки нашего родительского поведения ну и, соответственно, заставляет проявлять заботу об этих маленьких и симпатичных существах. Естественно, какая-нибудь мама-крокодилица она совершенно по-другому видит идеального детёныша и вот это пушистое существо скорее для неё пищевой объект. Или, например, вот, пожалуйста, пеночка, которая кормит кукушонка. С точки зрения пеночки птенец — это большой рот и чем он больше, тем лучше. Тем больше она его любит и запихивает, запихивает, запихивает туда мошек, а кукушка тому и рада. То есть наш идеальный детёныш выглядит вот так, а вот пеночий скорей вот так.

Источник: https://youtu.be/ogCrIDilbk8

Естественно, образ детёныша используется в рекламе. Вот эти рекламы, по-моему, уже были. Были эти картинки? Нет? Значит, где-то ещё показывал. Действует сегодня безотказно, неважно, что вы рекламируете. Маркетологи посчитали, что если просто повесить детское лицо в магазине, большой плакат, уже продажи увеличиваются. То есть уже мозг человеческий начинает как-то более позитивно реагировать на происходящее, теряет бдительность там и всё такое. Но не то, что они там увеличивается в три раза, но даже увеличение на 2% в масштабах большого супермаркета — это вполне себе заслуживает внимания. А если ещё идёт реклама какого-то специфического продукта типа памперсов, то тут вообще всё понятно. Вообще дети достойны качественных товаров, всё лучшее — детям. Это же такой слоган, против которого практически невозможно устоять. Вот и поэтому детские товары, как правило, дороже, чем товары для взрослых. Потому что и так купят, конечно, куда же денутся. И, конечно, детский образ используется в социальной рекламе.

Источник: https://youtu.be/ogCrIDilbk8

Здесь, соответственно, включают наши центры родительской агрессии и заодно работают против курения. То есть связывают материнское, родительское поведение с вот этим вот мерзким окурком и дальше, собственно, глядишь, у кого-нибудь лишний раз это сработает и всем от этого будет польза. Вообще использование образа ребенка в любой рекламе — это прекрасно, поэтому существует даже законодательные ограничения об использовании детей в рекламе, потому что считается это нечестным ходом. То есть эта реклама сейчас была бы уже запрещена, потому что дети могут использоваться только в рекламе товаров, связанных с детьми.

Это рекламирует сам себя фотохудожник. То есть берёшь известных людей, я правда не знаю что за люди, во всяком случае, сама по себе идея делать эти симпатичные коллажики хороша, и все видят, как ловко ты работаешь с Фотошопом, и заодно умиляются, то есть все эти ми-ми-ми очень даже работают.

Источник: https://youtu.be/ogCrIDilbk8

Прошу встать. Добрый день, садитесь, пожалуйста. У нас сегодня четвертая лекция. Это самая страшная лекция, потому что она посвящена страху. Так не страшно? Вот я второй вариант подготовил. Так пострашнее? Могу еще свет выключить и заунывные звуки запустить. Продолжая разговор о биологических потребностях, мы должны коснуться сферы нашей безопасности. Ситуации, которые нас пугают и внушают тревожность, ужасно значимы. Порой речь идет вообще о нашей жизни и о том, как бы ее сохранить, не говоря уже о благосостоянии или чувстве собственного достоинства. Все это ежедневно так или иначе нас касается. Сегодня мы об этом поговорим.

Если описывать страх как эмоцию, внутреннее состояние, то мы можем сказать, что это некая сигнализация, которая нас предупреждает о наступлении чего-то плохого, о предположении каких-то нехороших факторов, о приближении этих нехороших факторов. В этом смысле страх — весьма ценная штука, поскольку позволяет порой заглянуть в будущее и избежать тех неприятностей, которые нас подстерегают. Поэтому я вставил изображение сигнализации: страх — пожарная и прочая сигнализация, которая помогает нам успешно идти через жизненные препятствия. Вот тоже всякие неприятности, которые с нами случаются. Одна из неприятностей, которая многих пугает, это гром и молния — очень громкий звук, очень яркий свет. В детстве мы узнаем, что все это связано с тучей. Когда мы уже становимся осознанными существами, то появление тучи уже приводит нас в тревожное состояние и позволяет вовремя спрятаться от грозы. Это очень здорово. Своевременное возникновение страха — это очень-очень полезная реакция. О каких-то опасностях мы знаем врожденно: слишком яркий свет, слишком громкий звук. Какие-то опасности мы учимся опознавать. Одна из самых первых проблем, с которыми мы сталкиваемся, это проблема боли. Боль — это такой стимул, который наиболее гарантированно вызывает страх, тревожность, запускает заботу о нашей безопасности.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=hDIcmjYbkdQ

Маленький ребенок относится к миру с оптимизмом. Если вы возьмете младенца и начнете его подбрасывать к потолку, то он будет смеяться. Начни вас подбрасывать к потолку, вряд ли вы обрадуетесь: вы уже мудрые существа, понимаете, что на 10 раз вас точно не поймают. А младенец относится к жизни априори с радостью. Вдруг вы этого младенца, приведя на прием к врачу, тычете иглой в палец. Крах прекрасного мира и превращение его в поток боли — это очень серьезно. Психоаналитики готовы рассуждать часами об этих детских травмах. С точки зрения физиолога, конечно, важно понимать, что такое боль. Боль возникает тогда, когда наши клетки, наши ткани что-то повреждает. Боль — это та же самая система сигнализации, только сделанная на клеточном уровне. Даже нервная система тут особо не нужна, чтобы запустить ответную защитную реакцию, которую называют воспалением. Вы видите картинку, на которой ужасная ржавая игла воткнулась в нежную кожу, необязательно младенца: ваша кожа тоже не обрадуется. Мало того, что повреждаются клетки и ткани, еще с нее сыплются всякие бактерии, вирусы. Все это плохо. Иммунная система на страже: появляются замечательные фагоциты, которые все это съедают или пытаются съесть, идет общий сигнал на сбор различных компонентов иммунной системы, заодно возникает еще и болевой сигнал, который позволяет с проблемой бороться на уровне поведения — взять и выдернуть иглу из пальца, в который она воткнулась. Получается, что боль — один из компонентов общей реакции на повреждение клеток и тканей.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=hDIcmjYbkdQ

Если мы все-таки за ней последуем в мозг, то окажется, что основные центры, которые проводят, обрабатывают боль, запускают ответные реакции, это миндалина и гипоталамус — два центра, прежде всего отвечающих за болевые сигналы, за их обработку, за возникновение отрицательных эмоций, которые сопровождают болевой сигнал. Здесь показана большая красивая схема мозга. Если говорить о боли, то все начинается с цифры номер один. Эти нервные окончания, болевые рецепторы, располагаются у нас везде — не только в коже, но и во всех внутренних органах. Поэтому болеть может и сустав, и желудок. Дальше здесь возникают нервные импульсы, которые сигнализируют о повреждении клеток и тканей. Откуда они возникают? Поврежденные клетки и ткани выделяют специальные вещества — сигналы-sos, которые и запускают импульсацию. Эти импульсы добегают сначала до спинного мозга, если речь идет о руках, ногах, туловище. Если болит голова, сигналы сразу идут в головной мозг, а все остальное тело работает через спинной мозг. Дальше из спинного мозга поднимается в стволовые структуры, где уже запускается часть реакций, в том числе реакций, связанных со стрессом. В конце концов достигает промежуточного мозга и базальных ганглиев. Гипоталамус и миндалина на конце гиппокампа — это ключевые структуры, которые собирают болевые сигналы и дальше запускают в ответ на болевую информацию не только поведенческие реакции, но и реакции эндокринные (адреналин выделяется), реакции вегетативные (сердце бьется чаще).

На высшем уровне важно, что от них сигнал уходит вверх через таламус в кору больших полушарий. Здесь две зоны играют важную роль. Одна называется постцентральная кора — передняя часть теменной доли: там обрабатывается болевой сигнал, там мы его осознаем. Если мы хотим отреагировать на боль и выдернуть занозу или принять таблетку, чтобы не так болел желудок, то здесь уже нужна ассоциативная лобная кора, которая будет запускать соответствующее поведение — выбирать и запускать поведенческие программы. Вот как много структур работает для того, чтобы мы ощутили боль, отреагировали на нее. Если говорить об эмоциях, то это в основном гипоталамус и миндалина. Здесь возникают отрицательные эмоции, связанные с болью. Здесь же возникают и положительные эмоции, когда нам удается успешно избежать боли. Если у вас в течение недели болел зуб, а тут наконец-то доктор вам его вылечил, то это серьезный кусок положительных эмоций. Они возникают на уровне стволовых структур.

Эта схема чуть подробнее иллюстрирует, откуда берутся болевые ощущения. Когда игла повреждает клетки и ткани, то из них выделяется целый букет веществ — сигналов-sos. Главные из них — гистамин и простагландины. Боль не всегда адекватно воздействует на наш организм: эта система сигнализации порой бывает слишком назойливой, слишком громко звучащей, мешающей всей остальной нашей психической деятельности. Если мы хотим ослабить боль или вообще ее убрать, то мы используем лекарственные препараты, мешающие гистамину и простогландинам. Они нужны не только при просто болевых каких-то ситуациях (палец порезали, зуб болит), но и при самых разных воспалительных реакциях. Антигистаминные препараты хорошо известны тем, кто страдает аллергией — там убирается это лишнее воспаление. Вещества, которые мешают работать простагландинам, это вообще самая известная группа соединений, которая уменьшает боль. Они называются анальгетиками. Algos — боль, анальгетики — обезболивающие. Те молекулы, которые мешают работать простагландинам, не дают им образовываться, называются ненаркотические анальгетики. В противовес наркотическим, которые действуют прямо на мозг, ненаркотические анальгетики действуют на уровне отростков нервных клеток, реагирующих на боль, на уровне болевых рецепторов. Они не дают формироваться простагландинам. Всем известные аспирин, анальгин, парацетамол, диклофенак, ибупрофен, широко рекламируемые по телевизору обезболивающие, являются веществами, мешающими формироваться простагландинам. Это очень важный компонент лекарственных препаратов, который время от времени применяют практически все люди.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=hDIcmjYbkdQ

Кроме лекарств, что еще может ослабить боль? Есть не только химические пути, есть и пути, которые подсказывает нам сама физиология. Например, вход сигналов в спинной мозг у нас так организован, что, если мы начинаем массировать зону вокруг болевой, то эти кожные сигналы ослабляют болевой вход. Сделан эволюцией этот механизм, воротная система контроля боли, для того, чтобы избыточные болевые сигналы нас не тревожили. Вы слегка ударили коленку — массаж больного места реально на уровне спинного мозга ослабляет боль, потому что ничего серьезного не произошло. Потереть больное место или подуть на палец, который вы удалили, значит включить совершенно реальный физиологический механизм, который на уровне спинного мозга ослабит болевые импульсы. На этом же держатся эффекты точечного массажа или многие варианты физиотерапии, когда воздействуют горчичниками, пластырем перцовым. В эту же область попадает акупунктура, когда иголки или прижигание по восточной системе меридианов воздействует на избранные точки тела человека. Как правило, этими точками оказываются зоны скопления кожных рецепторов. Попадая в эти зоны, вы можете ослабить проведение болевых сигналов в спинном мозге, причем не только кожных, но и сигналов от внутренних органов. В самом начале я рассказывал про организацию спинного мозга. Я говорил, что там сегменты. Каждый сегмент спинного мозга управляет своим этажом тела. В этот этаж входят не только кожа и мышцы, но и внутренние органы. Поэтому получается, что, если правильно воздействовать, массировать определенную точку где-нибудь на уровне условно шестой пар ребер, то можно ослабить боль в сердце. Это действительно так. В этом нет никакой мистики, это вполне физиологические механизмы. Хотя в свое время древние китайцы объясняли и продолжают это объяснять с помощью системы меридианов, инь-янь, энергии Ци. Реально очень часто за всем этим вполне физиологический механизм стоит.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=hDIcmjYbkdQ

Как еще можно бороться с болью? Например, стараться ее не замечать. Если у вас что-то болит, а в это время у вас в мозгу существует какой-то другой очаг возбуждения, и вы обдумываете очень напряженно какую-то проблему или хотя бы просто смотрите интересный фильм, это помогает сдерживать боль. Два конкурирующих центра возбуждения способны подавлять друг друга. Все это, конечно, временные меры. Они годятся только тогда, когда боль короткая, вы точно знаете, что она скоро пройдет. Если боль длится, длится и длится, если вы уже третий день принимаете анальгин или аспирин, на самом деле это серьезная ситуация. Это означает, что повреждение вашего тела зашло куда-то далеко. Нужно к доктору сходить, чтобы он посмотрел, что с вашей почкой или желудком, или суставом в пальце. Боль — это сигнализация, на которую все-таки нужно обращать внимание. Есть такие люди, которые вообще никогда не принимают таблеток, считают таблетки злом. Если совсем не обращать внимания на боль, терпеть ее и ждать пока она сама пройдет, можно нанести повреждение спинному мозгу, головному мозгу, и нейроны, проводящие боль, начнут ее слишком легко передавать. Тогда возможно формирование фантомных, патологических болей, о чем хорошо знают дантисты и те, кто занимаются, лицевыми болями. Порой бывает так, что человек слишком долго боится идти к зубному врачу, 2-3-4 недели он полощет рот содой или шалфеем, а зуб болит. В конце концов он все-таки все вылечил, а боль порой остается. Дантист говорит: «У меня все нормально: нерв удалили, пломбы на месте. Вам теперь уже не ко мне, вам уже в клинику лицевых болей». Это у вас где-нибудь в таламусе или гипоталамусе возник застойный очаг возбуждения, который теперь придется лечить так, как лечат эпилептические припадки — теми препаратами, которые глобально усиливают уровень торможения в мозге. Терпеть долгую хроническую боль крайне не рекомендуется.

Пойдем дальше. Что еще вызывает страх? Во-первых, надо осознать врожденно значимые для нас стимулы: очень громкий звук, яркий свет (гром и молния). Любой сильный сенсорный сигнал вызывает у нас тревожность. Кто-то слишком резко схватил вас за руку, или появился очень сильный запах. Все это тревожит наш мозг и нарушает гармонию окружающего мира. Но есть еще более специфические ситуации. Две светящиеся точки, которые появились в темноте. Вы гуляете по лесу ночью, почему-то вас занесло в лес ночью: это уже нехорошо. А тут еще вдали появляются две зеленые светящиеся точки и, неспеша, начинают к вам приближаться. Неприятно. Наш мозг врожденно знает, что это могут быть глаза хищника и чувствует себя не очень комфортно. Врожденно мы узнаем мимику страха и агрессии. То, что касается невербальной коммуникации, является важной частью и нашей психической деятельности, и работы наших сенсорных систем. Словам мы учимся, а вот крик боли или смех человека наша слуховая система врожденно идентифицирует. Точно так же наша зрительная система врожденно знает основные принципы мимики: это — улыбка, а это — агрессия. По ходу обучения и накопления жизненного опыта все лучше и лучше начинает эти гримасы различать.

Тут у меня есть симпатичные глазки. Многие животные врожденно идентифицируют пауков, змей, как потенциально опасные объекты. К человеку, судя по всему, это не очень относится: откуда бы взялись герпетологи и арахнологи у нас на биофаке. Это люди, которые при виде паучка говорят: «Ой, какая прелесть!». С другой стороны, наши ближайшие родственники, шимпанзе, змей боятся врожденно. Скорее всего, некоторые из нас все-таки врожденно эту штуку недолюбливают, а некоторые относятся равнодушно. Жизнь может так сложиться, что у вас заведется любимый ужик или любимый удавчик, или даже любимый паучок.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=hDIcmjYbkdQ

Есть и другие сигналы. Например, отвратительный вкус вызывает у нас отрицательные эмоции. У многих животных есть феромоны страха — химические сигналы, которые выделяются в окружающую среду, если с вами случилась неприятность. Они сообщают другим членам стаи о том, что вот тут что-то плохое происходит. Мышка, попавшая в мышеловку, такой феромон страха выделяет, и все мыши вокруг впадают в панику. Селедка, которую ест мелкая акула, тоже пахнет так, что всем селедкам тревожно, они разбегаются в разные стороны. Человеческие феромоны страхов в явном виде не существуют. Хотя в случае стресса мы, судя по всему, излучаем явный запах адреналина, кое-каких других гормонов, на которые реагируют собаки. Собака чувствует испуг. Тут надо сдерживать свои эмоции. Собака не смотрит на вашу мимику, она обоняет вас. Для собачьего носа очень многие наши эмоциональные переживания не являются секретом. Если бы у нас был такой нюх как у собаки, человечество было бы совершенно по-другому устроено: очень сложно было бы сдерживать эмоции, таить какую-то информацию. Потому что собака про каждого сидящего в зале могла бы сказать, что вы за неделю ели, с кем вы в течение недели встречались, какие места посетили. Это все спокойно считывается с помощью носа. Нам эволюция такой нос не дала. Антропологи считают, что во многом это результат слишком длительного обитания в пещерах. Представьте себе, какое-нибудь племя столетие за столетием живет в одной и той же пещере. Хороших пещер не так много, как квартир. Представляете, какая там антисанитария за 500-1000 лет? Никакое обоняние не выдержит. Видимо, поэтому у нас очень много чего именно в этой сенсорной системе отключилось.

Можно наблюдать проявление эмоций страха и всяких фобических состояний с помощью разных технологий. Самая показательная из них — функциональная магнитно-резонансная томография, которая указывает на кровенаполнение разных отделов мозга. Кровенаполнение увеличивается, если именно эти нейроны активно работают. Человек лежал в томографе и просто представлял, что по руке ползет паук. На этих картинках много зон возбуждается: мы видим возбуждение лобной коры, возбуждение теменной коры — кожная чувствительность. Много чего возбуждается в глубоких структурах, связанных с эмоциями: в таламусе, гипоталамусе и базальных ганглиях.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=hDIcmjYbkdQ

Порой те сигналы, которые запускают реакции страха, весьма причудливы и непросты. В качестве иллюстрации показана классическая картинка Н.Тинбергена, лауреата Нобелевской премии, изучавшего врожденные поведенческие реакции животных. Эксперимент выглядел так: новорожденные гусята или утята находились в комнате, а по потолку этой комнаты шла проекция в виде темного крестообразного пятна. Если эта тень двигалась справа налево, длинной шеей вперед, то гусята вели себя совершенно спокойно. А если эта тень двигалась слева направо, короткой шеей вперед, то их мозг идентифицировал это как потенциального хищника — силуэт ястреба в небе. Тогда они затаивались. Это не результат обучения. Оказывается, даже в таком маленьком мозге подобные сложные сенсорные сигналы могут анализироваться весьма детально и запускать или не запускать какие-то реакции.

Вот второй пример. Если перед жабой расположить длинное, горизонтально ползущее пятно, то она идентифицирует его как потенциальную пищу. Если у этой штуки есть какой-то вертикальный компонент, хотя бы палочка с имитацией головы, то это уже неприятно. Жабий мозг это идентифицирует как потенциальную опасность. На потенциальную опасность многие животные реагируют попыткой визуально увеличить свой размер: «Не ешь меня — я вот какой большой и страшный!». Они предприниают попытки поднять шерсть, распушить перья, расправить плечи в конце концов. Жаба в этом случае очень характерно встает на четырех лапках, еще обычно страшно орет и пахнет. Это довольно сильно может вас испугать, если вы молодая лиса или змея.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=hDIcmjYbkdQ

Как развивается реакция на страх? Здесь те же два механизма, о которых я почти на каждой лекции упоминаю. В простейшем случае поведение запускается просто сенсорным стимулом, как в истории про жабу или в истории про утят. Сенсорные системы врожденно или в результате обучения настроены на какой-то сигнал. Когда этот сигнал появляется, то сразу организм выдает реакцию оборонительную: затаивается, убегает, делаете три раза ку. Наверное, вы видели фильм «Ку! Кин-дза-дза». Там в конце как раз показано очень четко, как возникает этот рефлекс. Смотрели фильм? Кто не смотрел, посмотрите: там много интересных рефлексов показано. В конце концов просто представьте себе, что вы стоите на переходе, а рядом остановилась машина ГАИ. Ваше поведение? Реакция затаивания: «Не пойдем мы пока на переход, мало ли что. Тем более, красный свет горит». Первый вариант — реакция запускается стимулом. Второй вариант — все это запускается прямо изнутри мозга. Именно тогда мы говорим о потребностях. Потребность в безопасности — одна из ключевых потребностей. Она конкурирует с другими потребностями: с потребностью в пище или потребностью в новой информации. Все это сплетается в один интересный клубок, который и определяет наше с вами поведение. На прошлых лекциях я кое-какие примеры уже приводил. Сегодня они тоже возникнут.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=hDIcmjYbkdQ

Если вспоминать классификацию Маслоу, то потребность в безопасности — одна из базовых, находится сразу над физиологическими потребностями. Маслоу описал эту потребность, как потребность в физической и психологической безопасности — не только на уровне повреждения клеток и тканей, но и на уровне ощущения свободы, приближения каких-то неприятных, пугающих или просто неизвестных событий. Все это вписывается в ситуацию, когда мы ощущаем себя не очень комфортно, потребность в безопасности нарастает. 

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=hDIcmjYbkdQ

Если вспомнить классификацию по П.В.Симонову, то потребность в безопасности находится в группе витальных потребностей (от лат. vita «жизнь»), жизненно необходимых, там же, где пищевое поведение или забота о постоянстве внутренней среды организма — гомеостаз. Это понятно: если вы не будете заботиться о целостности своего тела, если от вас все время отгрызают по кусочку и наносят вам повреждения, то вы долго не проживете. Умение уходить от опасности, от хищников, от каких-то повреждающих факторов внешней среды (камнепад, ультрафиолетовые лучи, волны слишком сильные на море) — все это очень-очень важно. Иначе просто организм не выживет, не оставит потомства. Существа, которые не проявляли надлежащих реакций страха, не заботились о своей безопасности, с меньшей вероятностью оставляют потомство. В ходе эволюции все-таки в ряду живых существ на этой планете остаются те организмы, которые заботятся о безопасности, целостности своего организма.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=hDIcmjYbkdQ

Если мы вообще говорим о потребности в безопасности, то мы не до конца проблему раскрываем. Заботиться о безопасности можно двумя способами: убегая или нападая. Сегодня мы как раз говорим о реакциях страха, когда забота о безопасности сдвигается в сторону убегания, затаивания, замирания: «Может быть обойдется». На самом деле с этой программой конкурирует программа агрессии, нападения: вы можете не ждать, пока неприятность совсем на вас свалится, а храбро выйти вперед и попытаться в честном бою отбиться от этой напасти. Когда студенты приходят на занятия, их обычно спрашиваешь о том, кто готов, кто выйдет отвечать. И все так раз — и затаились. Почти наверняка, если сидит 15-20 человек, найдется один, который скажет: «А вы нам ничего не задавали. Почему вообще вы нас спрашиваете?». Есть затаивание, а есть агрессивные реакции. И то, и другое имеет право на существование. Отдельная лекцию у нас будет посвящена агрессии. Там я буду о ней всерьез и много говорить. Сегодня она просто здесь присутствует как антитеза пассивно-оборонительному поведению. Физиологи любят больше говорить не о потребности в безопасности, a об активно-оборонительных проявлениях (проявлениях агрессии) и пассивно-оборонительных проявлениях (проявлениях страха, тревожности), которые выражаются в затаивании.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=hDIcmjYbkdQ

Анатомически эти центры находятся очень близко в заднем гипоталамусе, рядом друг с другом. С ними очень мощно взаимодействует миндалина. Выбор драться или убегать постоянно стоит перед нами. Fight-or-flight, дерись или беги — это вечная проблема. Психологи тоже очень много сил тратят на то, чтобы ее анализировать. Это очень важный компонент нашего базового темперамента. Когда начинают говорить о темпераменте, о каких-то врожденных особенностях работы мозга конкретного человека, баланс страха и агрессии — очень важная штука. Как известно, первая дошедшая до нас классификация темпераментов принадлежит Гиппократу, который предложил выделять холериков, флегматиков, сангвиников и меланхоликов. Очевидно, что как минимум два из них, меланхолики и холерики, являются яркими проявлениями пассивно-оборонительной реакции и активно-оборонительной реакции. Это известная картинка датского художника Херлуфа Бидструпа, которая иллюстрирует темпераменты. Там на самом деле было четыре темперамента. Наверное, вы знаете эту картинку, на которой прохожий садится на шляпу. Вы видите, как по-разному реагирует человек, у которого активно-оборонительные реакции доминируют, и человек, у которого пассивно-оборонительные реакции превалируют. Меланхолик рыдает: «Боже мой, ужасно! Раздавили мою любимую шляпу!». Холерик схватил прохожего за грудки: «Ах ты сволочь! Ты раздавил мою любимую шляпу!». На картинке еще есть флегматик, который глядит на ситуацию равнодушно: «Ну да, шляпу раздавили…». Сангвиник хватает шляпу и смеется: «Боже мой, какая смешная шляпа получилась!». Сангвиник — это темперамент, у которого доминирует исследовательское поведение. Он видит в ситуации прежде всего юмор и новизну. Он подходит к нашей прошлой лекции. Яркие темпераменты, явный холерик или явный меланхолик — это уже на грани клиники. В каждом из нас есть элементы и холеризма и меланхолии. В зависимости от ситуации мы выбираем тот или другой путь. Обычно по жизни сначала запускаются пассивно-оборонительные реакции. Если на нас кто-то давит, начинаются какие-то неприятные события, мы сначала все-таки затаиваемся: «Может быть, обойдется». Если нас загоняют в угол, то мы начинаем шевелить лапками, драться, отбиваться и так далее. Это типичный вариант, он наблюдается и в поведении животных. Даже очень опасные серьезные хищники (львы, медведи), когда сталкиваются с чем-то неизвестным, в том числе с человеком, поначалу реагируют именно пассивно-оборонительно — уходят, не связываясь с неизвестным объектом. Если резко наскочить, тогда идет агрессия, потому что в этот момент мозг их воспринимает наше внезапное появление как нападение. В случае таких встреч, лучше всего оставаться неподвижным. Если вы будете убегать, вы превратитесь в пищу; а если вы будете нападать, то с вами начнут драться. Вам нужно постараться сделать вид, что вы вообще неживой объект, плохо пахнете, совершенно несъедобны. Может быть, тогда обойдется. Надеюсь, никто не попадет в такую ситуацию. Хотя она, конечно, потом вспоминается всю жизнь, как очень яркое впечатление.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=hDIcmjYbkdQ

Можно объективно регистрировать все эти эмоциональные переживания, которые случаются в мозге холериков, сангвиников, меланхоликов во время тех или иных событий. Дело в том, что, когда у нас возникают сильные эмоции, особенно эмоции, связанные со страхом, очень мощно активируется наша вегетативная нервная система. Вегетативная нервная система — это особая часть нашего мозга, которая работает с внутренними органами, в частности готовит их к состоянию стресса. Еще не случилось событие, но скоро случится, надо бы приводить все системы в активное состояние. В природе это означает, что скоро надо будет убегать или нападать — нужно запускать эту активацию. Это делает вегетатика, а точнее симпатическая нервная система. Есть еще парасимпатическая. Кто слышал, поднимите руки. Вегетативная нервная система делится на 2 части: симпатическая и парасимпатическая. Они конкурируют друг с другом. Большинство внутренних органов одновременно управляются симпатической и парасимпатической. Симпатическая меняет их работу в состоянии стресса, а парасимпатическая — когда идет расслабление и успокоение. Как это запомнить? Слова «симпатическая» и «стресс» начинаются на букву «с», а слова «парасимпатическая» и «покой» — на букву «п». Я так запомнил. Симпатика меняет работу органов в сторону стресса, когда уже какие-то неприятности случились, или когда они только приближаются. Доктор сверлит вам зуб, вам больно: симпатика заставляет ваше сердце биться чаще. Доктор еще не сверлит вам зуб, вы просто сидите в очереди к дантисту, а ваше сердце уже бьется чаще, вы готовы убежать. Это, конечно, тоже симпатика, но она уже работает на основе вашего жизненного опыта.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=hDIcmjYbkdQ

Одним из проявлений работы симпатической системы является потоотделение. Потоотделение нужно для того, чтобы регулировать температуру тела. Когда мы потеем, пот испаряется с поверхности нашей кожи, мы сбрасываем лишнее тепло. Но регулирует это симпатическая нервная система, в том числе когда нам жарко. В качестве побочного эффекта мы слегка потеем, когда мы волнуемся. Кто-то даже не слегка: у тех же меланхоликов мокрые, холодные ладошки в случае волнения, потому что больше всего потовых желез находится на ладонях. Именно поэтому датчики, которые связаны с детекцией лжи, ставят на пальцы, на ладони. Пот выносит на поверхность отрицательные заряды. Так случилось. Эти отрицательные заряды можно усилить, зарегистрировать и получить кривые. Например, можно посмотреть, как реагируют люди с разным темпераментом на простые вопросы: Как тебя зовут? Ты украл миллион долларов в нашем банке? Как правило эти вопросы требуют простых ответов: да или нет. Вы видите, как реагирует сангвиник. Когда вы такие кривые видите, нужно всегда искать отметку времени — сколько времени это занимает. Вот здесь — одну секунду: эмоциональная реакция у сангвиника на простой вопрос длится порядка 1-2 секунд, и дальше он спокойно сидит. А вот как реагирует холерик: реакция сильнее и длительнее. Вы что-то спросили, холерик ответил, а потом еще переживает: «Вот идиоты! Такие вопросы задают, поубивал бы!». Если вам попался флегматик, вы начинаете подозревать, что у вас сломался прибор: надо что-то очень серьезное сделать, чтобы эмоция возникла. Меланхолику уже даже никаких вопросов задавать не надо: сам факт того, что его привели в эту ужасную комнату, надели кошмарные датчики, сейчас все про него узнают, приводит его в такое состояние, что пот капает с ладоней, идет сплошная кривуля, ничего понять нельзя. Это называется «таких не берут в космонавты». Это может использоваться, как детекция лжи, хотя там куча разных оговорок. Это хорошо работает при профотборе, если вам нужно заведомо выбрать очень спокойного человека. Если вы набираете охранников в банк, вам нужно, чтобы человек сидел двенадцать часов в сутки, спокойно проверял документы, никого бы не обхамил. Конечно, вам нужен флегматик. Если вы хотите себе bodyguard (телохранителя), чтобы он шел за начальником и кидался в случае чего, защищая его своим телом, то холерик больше подходит. А если вы хотите агента по продаже пылесосов, наверное, больше всего сангвиник подходит: он жизнерадостный, даже если что-то не продал, то посмеется и дальше пойдет. Если холерик что-то не продал, он может и клиента стукнуть. Если меланхолик что-то не продал, он пойдет повесится. 

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=hDIcmjYbkdQ

Добрый день, любители нового, садитесь, пожалуйста. Я к вам так обращаюсь, поскольку лекция у нас сегодня посвящена любопытству, одной из самых главных программ, которые вставлены в человеческий мозг, и я думаю, подавляющее большинство сидящих в зале очень любопытные существа. Иначе, собственно, что вы делаете в МГУ и тем более на этой лекции, не имеющей в большинстве случаев прямого отношения к вашей специальности и всё такое прочее. То есть мы действительно очень любопытные и для нашего мозга новая информация – это очень отдельный источник положительных эмоций. В какой форме всё это проявляется, и какие нервные структуры работают – вот об этом, собственно, и пойдёт сегодня речь. Как любое поведение, связанное с любопытством, со сбором новой информации оно может протекать как рефлекторная реакция или запускаться изнутри организма.

Во втором случае мы говорим вот как раз о явном проявлении потребности. С рефлексами всё достаточно просто. То есть схема рефлекторной дуги будет проявляться в той или иной форме  почти на каждой лекции. То есть появился какой-то стимул, и мы повернули голову, чтобы посмотреть, а что там зазвучало или зашевелилось, или кто прикоснулся к нашему правому плечу. Это вот нарисована некая дуга рефлекторная, в которой нейроны соединены зачастую по врождённо заданным неким принципам. Даже на генетическом уровне всё это кодируется и никакого особого обучения не нужно. Более сложная и эволюционно продвинутая ситуация – это когда поведение запускается изнутри мозга и вот именно тогда мы говорим о нарастании потребности. В данном случае это будет потребность в новой информации, когда почему-то организм, мозг решил, что не хватает информации для того, чтобы, например, удовлетворить пищевую потребность или половую потребность. И вот тогда поиск новой информации, новых сигналов, а шире – новых возможностей будет таким предварительным этапом для удовлетворения каких-то других потребностей, порой связанных с выживанием, с размножением, с питанием и так далее, и так далее.

Источник: https://www.youtu.be/8V07gKT3OU4

То есть получается, что в мозге возникает некое внутреннее состояние, которое и запускает поведение, направленное на поиск новых стимулов, то есть поведение, которое мы, собственно, и называем проявлением любопытства. Ну и с другой стороны, тоже я об этом в прошлый раз я уже говорил, когда возникают потребности, когда они проявляют себя как бы в деятельности мозга, они зачастую конкурируют друг с другом. И поэтому любопытство, стремление к новой информации порой может работать совместно с какой-то потребностью, а порой может действительно с ней как-то так соревноваться, вступать в антагонизм. Ну и скажем, любопытно, но страшно или любопытно, но лень. Подобного рода ситуации тоже весьма характерны и мы тоже будем это сегодня обсуждать.

Источник: https://youtu.be/rx-YPF3ZFeE&t=3s

Опять в начале почти каждой лекции я буду в очередной раз показывать пирамиду Маслоу для того чтобы обозначить на ней, а чем мы сегодня будем заниматься. В прошлый раз мы говорили о еде и были в самой нижней части этой пирамиды. А сегодня мы вдруг оказываемся на самой верхушке, потому что Маслоу отнёс потребность знать, понимать, исследовать к так называемым духовным потребностям личности. Ну, это, конечно, очень лестно для такого поведения, связанного с любопытством, но вы сейчас увидите, что многие реакции, связанные со сбором новой информации они в общем-то очень рано в эволюции появляются, поэтому пирамида пирамидой, но реальное поведение и реальное строение мозга зачастую заметно сложнее и разнообразнее.

Источник: https://youtu.be/rx-YPF3ZFeE&t=3s

Опять-таки о Симонове я буду каждый раз вспоминать и говорить, что по его классификации потребности делятся на витальные, зоосоциальные и саморазвития. В прошлый раз мы с вами говорили о пищевом поведении, оно относится к витальным программам. Через неделю мы с вами будем говорить о реакции страха, это, кстати, тоже витальная программа, а вот сегодня мы в программах саморазвития. То есть в программах, которые направлены в будущее, программы, связанные со сбором новой информации как бы наперед. И вот ребёнок, который вот тут на фотографии, который увидел лягушку, для него лягушка вряд ли пищевой объект и он в явном виде её не боится, а просто любопытно, что же это такое? Сбор новой информации. То есть ещё раз, собственно, даю определение программам саморазвития – программы, направленные в будущее.

Симонов писал, что это программы, очевидная польза которых вот здесь и сейчас она как-то не очень ясна, биологическая значимость которых здесь и сейчас не очень ясна. Но если мы наберёмся терпения, мы, скорее всего, узнаем, может быть через минуту, а может быть через неделю, зачем эти программы реализуются. То есть их мозг как бы реализует наперед и вот исследовательское поведение – очень яркий пример подобных программ. В тот момент, когда мы собираем новую информацию, мы ещё не знаем, пригодится она, не пригодится, для чего пригодится. Но сам по себе сбор новой информации — это хорошо, это интересно. Мы испытываем положительные эмоции, ну а биологически это означает, что чем больше знаний об окружающем мире имеет мозг, тем адекватнее и точнее его поведение.

Источник: https://youtu.be/rx-YPF3ZFeE&t=3s

Это хорошо. И поэтому всяческие программы, связанные со сбором новой информации они действительно появляются в эволюции очень рано и дальше, дальше усложняются вплоть до самых таких возвышенных вариантов, которые свойственны человеческому мозгу. В первом приближении можно, если пока не трогать мышление и игру со словами, там каламбуры всякие, вот если оставаться пока на уровне поведения, как таких двигательных актов, вот в первом приближении программы, связанные с любопытством можно разделить на три уровня. Первый уровень самый древний называется ориентировочный рефлекс. Второй – поисковое поведение и третий – это манипуляции с предметами. Манипуляции от слова «мано» – «рука». То есть это когда пальцы уже работают, то есть посмотреть, что внутри, раскрутить, разобрать. Вот такого рода программы, которые, конечно, уже более характерны для нашей обезьяньей линии эволюции.

Источник: https://youtu.be/rx-YPF3ZFeE&t=3s

Где находятся центры этих поведенческих реакций? Так называемый ориентировочный рефлекс, я о нём сейчас буду подробнее рассказывать, базируется в среднем мозге, то есть вот появившийся красный кружочек показывает, где находятся нейроны, которые поворачивают нашу голову, наше тело в сторону нового сигнала. Ориентировочный рефлекс – это врожденная программа, которую ещё Павлов описал и назвал рефлексом «что такое?». И это любопытство на самом древнем уровне. Поисковое поведение – это когда организм обходит новую территорию для того чтобы решить некую проблему. Вот, например, входит опоздавший человек и его поведение как раз подчиняется данным программам, то есть он ищет, а где же можно присесть, туда смотрит, сюда смотрит. Типичный вариант вот такой реакции и это значит нужно перемещаться в пространстве.

Вот видите, сюда начал перемещаться. А для этого нужно идти, бежать, то есть вот эти сгибания рук и ног, которые происходят, они, собственно, являются базой поискового поведения. Структура, которая их запускает, называется субталамус и находится она в промежуточном мозге на границе таламуса и гипоталамуса. То есть про таламус и гипоталамус я вам уже не раз говорил, а вот между ними и ближе к среднему мозгу, вот где появляется второй красный кружочек, находится субталамус – зона, которая запускает перемещение в пространстве, но опять же я чуть позже буду рассказывать подробнее об этой структуре. Наконец, манипуляции с предметами – это уже кора больших полушарий, а точнее двигательная кора, и, соответственно, третий кружочек у нас появляется в задней части лобной доли, где и находятся двигательные центры, о чём я вам пытался рассказать на самой первой лекции, опять-таки сегодня мы об этом будем более детально говорить. Для того чтобы запускалась некое исследовательское поведение, поведение, направленное на сбор новой информации нужно чтобы, собственно, сам факт появления новой информации был детектирован. То есть отдельные нейроны, группы нейронов, нейронные комплексы работают на то, чтобы сравнивать имеющуюся информацию с вновь поступающей. И если в этой вновь поступающей информации есть что-то необычное, то, что раньше никак не попадалась, вот тогда-то и включаются разные варианты исследовательского поведения. Соответственно, для того чтобы реализовался ориентировочный рефлекс, анализ сенсорной информации ведет четверохолмие, верхняя часть среднего мозга. Для реализации поискового поведения очень важна структура, которая называется гиппокамп. Она находится в глубине височной доли.

Тоже я сегодня поговорю о гиппокампе для начала, некоторое время я буду говорить о гиппокампе. Ну и наконец, результаты манипуляций с предметами оценивает так называемая поясная извилина, область коры больших полушарий, которая находится на внутренней поверхности полушария над мозолистым телом. Про мозолистое тело я опять-таки немножко на первой лекции, вот она тут показана в виде такой белой дуги. Это аксоны, соединяющие правое и левое полушарие. И вот над этой областью находится так называемая поясная извилина, очень она важна для оценки результатов поведения, для генерации опять-таки эмоциональных состояний и сегодня мы тоже до неё доберемся. Вот примерный план. То есть по ходу лекции я буду говорить об ориентировочной реакции, о поисковом поведении, о манипуляциях и закончу речевой сферой, то есть той сферой, которая уже совсем человеческая, и когда положительные эмоции приносят не манипуляции с предметами, а как бы «манипуляции со словами». Вот примерно такой сегодня план.

Источник: https://youtu.be/rx-YPF3ZFeE&t=3s

Итак, начнём с четверохолмия. Вот картинка среднего мозга на поперечном срезе, которая, собственно, показывает, где находятся эти самые холмики четверохолмия. Это структуры, которые являются древними зрительными и слуховыми центрами. То есть сюда всё время приходят зрительные и слуховые сигналы, и нейроны четверохолмия сравнивают тот поток, который сейчас с тем, который был, скажем, полсекунды тому назад. И если случилось некое изменение, тогда и запускается так называемый ориентировочный рефлекс, то есть поворот глаз, головы, всего тела в сторону нового сигнала. Для того чтобы это делать четверохолмие передаёт информацию на глазодвигательные центры. У нас каждый глаз – это 6 мышц и эти мышцы должны очень слаженно работать для того чтобы случилось ориентировочно исследовательское поведение.

Кроме того сигнал уходит на область, которая называется вентральная покрышка или просто покрышка среднего мозга. Это очень важная зона, здесь находятся нейроны, которые отвечают за положительные эмоции, возникающие во время новизны. То есть увидеть что-то новое – это интересно, это позитивно, услышать что-то новое, ощутить в самом широком смысле. И центр этих положительных эмоций – это вентральная покрышка, а аксоны нейронов из этой зоны расходятся по мозгу довольно широко.

Прежде всего, идут в базальные ганглии, в кору больших полушарий, а медиатором является дофамин, главнейшей медиатор, отвечающий за наши положительные эмоции. Тоже мы не раз сегодня с ним встретимся. Ещё раз повторяю, что ориентировочный рефлекс – самый древний вариант любопытства. То есть если кто-то сейчас из идущих по лестнице не дай Бог споткнется и загремит, то, соответственно, вы все повернётесь и посмотрите — а что там такое упало? То есть это у вас запустился ориентировочный рефлекс. Если вы подойдёте к аквариуму и постучите по стенке, то у рыбки тоже глаза повернутся, и она повернётся – кто там стучит? То есть это действительно очень древняя история поэтому, собственная, я здесь рыбу вставил, чтобы не забыть сказать об эволюционном пути данного поведения.

Итак, вот показаны четверохолмия, вид сверху. Верхние холмики – это вот уже таламус. А вот здесь средний мозг, извиняюсь, здесь был мозжечок, но его убрали, чтобы не мешал смотреть. А вот верхние холмики четверохолмия и нижние холмики. Верхние холмики – это самый древний зрительный центр нашего мозга, сюда приходит зрительная информация, а нижние, соответственно, самый древний слуховой центр. Строго говоря, эти центры не анализируют детально зрительные и слуховые сигналы, а просто сравнивают то, что было совсем недавно с тем, что сейчас идёт, сейчас воздействует на организм. И вот если изменение, тогда и запускается ориентировочный рефлекс.

Источник: https://youtu.be/rx-YPF3ZFeE&t=3s

зрительных и слуховых сигналов сюда в четверохолмие приходит и кожные, например, сигнал, то есть если кто-то вас потрогает за правое плечо, вы тоже повернете голову и глаза и посмотрите – а что там случилось? Ну и на самом деле любой сенсорный сигнал способен такое вызвать. Скажем, новый запах появился, вы тоже начнёте крутить головой для того чтобы попытаться больше собрать информации. То есть сбор новой информации в ходе ориентировочного рефлекса – это важнейшая его задача и когда мы поворачиваем глаза и голову мы по сути дела приводим нашу зрительную систему, слуховую систему в оптимальное положение. То есть если что-то зашевелилось, то надо на этот объект смотреть, тогда сетчатка лучше всего собирает информацию и уши должны быть примерно на равном расстоянии от зазвучавшего объекта, тогда лучше всего считывается звуковая информация и в частности направление на объект лучше всего определяется.

Здесь вы видите семейство опоссумов, которые явно реализуют этот ориентировочный рефлекс. То есть глаза и уши. У нас уши, как известно, не очень двигаются, то есть если кто и умеет шевелить ушами, то ориентировочным рефлексом это не назовешь, а вот у нормальных млекопитающих с каждым ухом связано по нескольку мышц и они ещё очень здорово лоцируют ушами направление на источник звука.

Источник: https://youtu.be/rx-YPF3ZFeE&t=3s

На нейронном уровне четверохолмие изучено довольно неплохо и своё время во второй половине XX века здесь были обнаружены так называемые нейроны детектора новизны. То есть вот этот зелёный кружочек обозначает такой нейрон и на эту клетку приходит слуховой сигнал и этот же слуховой сигнал через цепочку нейронов второй раз попадает на детектор новизны. Но посмотрите — в этой цепочке нейронов последняя клетка тормозная. То есть она передаёт тот же слуховой сигнал, но со знаком «минус». Поэтому что получается – вот идёт звук со знаком «плюс», а вот тот же звук со знаком «минус», возбуждающий медиатор, тормозный медиатор, их эффекты обнуляются и в итоге при неизменном сигнале нейрон детектора новизны не работает. Но если вдруг звук стал громче, то по возбуждающему каналу тут же повысится уровень сигнала, а тормозный канал немножко опаздывает, потому что здесь смотрите раз синапс, два синапс, три синапс, а каждый синапс – это задержка во времени на несколько десятков миллисекунд. То есть здесь, собственно, суть этой системы в том, что тормозная копия сигнала приходит на детектор новизны с некоей временной задержкой и при резком изменении сигнала торможение не успевает. Возбуждение превышает торможение на доли секунды, но этого достаточно, чтобы запустить, вызвать электрические импульсы на нейроне детектора новизны и запустить, собственно, ориентировочный рефлекс. Вот такая самая простая схема. Это то, что называют нейросеть. Она, как вы видите, годится только для ситуации, когда сигнал был, был, а потом усилился. Можно придумать и более сложные системы, и они ловятся в реальном мозге, системы, реагирующие на уменьшение интенсивности сигнала, на движение источника сигнала в пространстве. Во всяком случае, четверохолмие – такой интересный блок мозга, который позволяет изучать любопытство на самом примитивном уровне, на самом простом уровне, хотя этот уровень, конечно, свойственен и человеческому мозгу. Вот ребёночек, который увидел новую игрушку. Это очень такая типичная картинка. И здесь видно, насколько интересно, то есть насколько велик уровень положительных эмоций и какой-нибудь конфеткой вы не всегда плачущего ребёнка утешите, а новой игрушкой почти наверняка. Наш мозг очень любопытен, в том числе и на уровне среднего мозга. Вот здесь такой лошадиный вариант, где как раз хорошо уши видны, то есть идёт локация, да ещё и каждым ухом отдельно. Лошадь может одним ухом вас слушать, а вторым прислушиваться к цоканью из другой части конюшни. Всё порой даже сложнее, чем у нас. Во всяком случае, это действительно очень важная и очень изначальная программа.

Реализацию ориентировочного рефлекса мы можем очень эффективно и, в общем-то, информативно изучать с помощью анализа движения глаз. То есть то, как идет линия взора при рассматривании того или иного объекта – вот эта информация позволяет много чего понять. Ну, например, понять какие части картинки более важны для человека, какие менее важны, в какой последовательности считывается информация, с какой скоростью и так далее, и так далее. Поэтому, собственно, работы с движениями глаз интенсивно проводятся физиологами, психофизиологами .

Источник: https://youtu.be/rx-YPF3ZFeE&t=3s

Тем более что при наличии современной техники это стало делать гораздо проще. То есть раньше приходилось писать это всё на видеопленку, а потом анализировать достаточно сложным образом, а сейчас существует так называемые айтрекер, то есть видеокамеры с программами адаптированными, которые прямо сразу строят схему – а как идёт движение глаз. Например, как рассматривается профиль Нефертити. Соответственно видно, что основное внимание к лицу, к носу, к уху, то есть к каким-то существенным элементам картинки. А вот, например, как глаз читает текст, то есть мы прыгаем в начало строки и дальше, оказывается, не движется взор непрерывно по строчке, а примерно за 6-7 небольших скачков, такие скачки называется саккады, мы читаем строку текста, то есть сдвинулся, прочитал, ещё сдвинулся и опять скакнул в начало строки. Это очень-очень действительно интересно и важно для современных задач, связанных с маркетингом, с компьютерной техникой. Вы можете понять, например, как клиент рассматривает страницу того сайта, который вы создали. Вот вы его придумали и вам интересно, какие-то ключевые элементы, там скажем, контактная информация или там название фирмы, просматриваются или не просматриваются. То есть можно так организовать визуальное поле, что важная информация не будет доходить до читателя, а можно так специально построить картинку, что обязательно взор придёт в некие существенные точки. Подобного рода картинки тоже интересны. 

Источник: https://youtu.be/rx-YPF3ZFeE&t=3s

Как, какие элементы картинок человек рассматривает, но тем более там какие-то возрастные отличия, половые отличия. То есть вы видите, что женщины и мужчины несколько по-разному рассматривают изображение. Вот и это, конечно, любопытно. Вот тоже ещё один пример. 

Здесь реклама кроссовок шла, и кроссовки были на практически полностью обнажённой девушке. И вот вы видите, как смотрят мужчины и как смотрят женщины. То есть для меня на этой картинке, конечно, удивительно, что женщины смотрят ещё и на кроссовки, то есть они реально рассматривают кроссовки. Всё это, конечно, очень любопытно и действительно является частью очень интересной науки, которая называется нейромаркетинг. Я на прошлой лекции уже рекламировал наш сайт – как покупать, не покупаюсь. И там, по-моему, в лекции номер 2, если мне память не изменяет, довольно много рассказывается о айтрекинге и даже приводится пример видеозаписи, как студент в столовой МГУ выбирает себе еду и как его взор движется от салатов к супу и так далее. Вот, пожалуйста, можете посмотреть.

Источник: https://youtu.be/rx-YPF3ZFeE&t=3s

Переходим к следующему блоку, связанному с поисковым поведением и с перемещением в пространстве. Как я уже сказал это, прежде всего, субталамус, структура, которая находится между таламусом и гипоталамусом в задней части промежуточного мозга. Впрочем, надо отметить, что и таламус и гипоталамус тоже, конечно, работают с новой информацией. О таламусе я на первой лекции немного пытался вам рассказать. Это центр, фильтрующий сигналы и обеспечивающий кору больших полушарий актуальной информацией. То есть таламус – это, по сути, центр внимания и он работает по заказу коры больших полушарий, из огромного сенсорного потока выделяет, ну скажем, только зрительные сигналы и немножко слуховые или только слуховые и немножко зрительные или только тактильные. Это называется произвольное внимание. Но таламус учитывает и, например, сигналы четверохолмия. То есть когда четверохолмие детектирует новую информацию – где-то что-то загремело или зашевелилось, то сигнал о том, что что-то новое произошло, идёт и в таламус тоже и таламус именно этой информацией открывает проход в кору больших полушарий, и мы отвлекаемся на новый сигнал. То есть с точки зрения некой деятельности, которую вы реализовали, скажем, обдумывали смысл жизни, загремевший по ступенькам сосед – это, конечно, отвлечение. Но поскольку это новая информация и новый сигнал то, соответственно, на время это получает первый приоритет и кора больших полушарий некоторое время занимается анализом соответствующих сигналов. Гипоталамус играет в этой системе, как один из генераторов эмоций. То есть помимо вот этих центров потребностей, о которых я говорил, и буду говорить, голода, жажды, страха, агрессии, полового, родительского поведения в гипоталамусе находятся центры положительных и отрицательных эмоций и часть положительных эмоций, которые генерируются при узнавании нового, имеют гипоталамическое происхождение. Кроме того гипоталамус как действительно центр многих потребностей зачастую служит для субталамуса источником активации.

Источник: https://youtu.be/rx-YPF3ZFeE&t=3s

Про это я уже сегодня сказал. То есть очень часто исследовательское поведение предшествует удовлетворению какой-то актуальной потребности, то есть захотелось есть, нужно встать и пойти искать еду, стало как-то тревожно, нужно встать и изменить место в пространстве, захотелось размножаться нужно встать и поискать потенциального партнёра, может быть он совсем недалеко. То есть встать и пойти, поискать – это очень важный компонент удовлетворения очень многих потребностей. И получается, что центры многих потребностей сбрасывают сигналы на субталамус, он запускает перемещение в пространстве. В ходе этого перемещения собирается новая информация и узнавание чего-то нового – это сам по себе источник положительных эмоций. Но из этой информации выбираются те сигналы, которые позволят удовлетворить пищевую потребность или потребность в безопасности и эти сигналы направляют траекторию движения, но и, в конце концов, всё должно завершиться хорошо и замечательно. Получается, что локомоция, а этим термином физиологи называют перемещение в пространстве, действительно является начальным компонентом удовлетворения очень многих потребностей, но при этом и сама по себе локомоция и те сенсорные сигналы, которые собираются по ходу этого процесса – это всё тоже является источником положительных эмоций. Значит для того чтобы перемещаться в пространстве нужно сгибать руки, ноги или лапы и с удовольствием перемещаются, ищут что-то новое, соответственно, и кошки и собаки или вот даже тюлени. Иногда это вообще как бы в чистом виде поиск информации. Запустите действительно кошку в новую квартиру, она обойдёт углы, всё обнюхает, соберёт информацию на всякий случай, то есть наперёд. Напоминаю, это же программа саморазвития, мало ли что, может быть здесь еда, а может быть опасность. И если даже не будет ничего интересного, то всё равно сбор новой информации – это позитив. Всё обнюхали и дальше можно спокойно лечь спать. Можно ещё сказать, что поисковое поведение и то, как оно открывает программы удовлетворения многих потребностей – это всё описывается русской поговоркой «под лежачий камень вода не течёт». То есть для того чтобы какая-то из ваших потребностей удовлетворилась нужно хотя бы встать и куда-то пойти, хотя бы изменить свою локализацию в пространстве, а это невозможно без сгибания рук и ног.

Вот как это сделано у нас на уровне центральной нервной системы и для того чтобы мы пошли нужно чтобы заработали центры передних и задних конечностей в спинном мозге. Мы с вами четвероногие и, соответственно, в поясничном отделе спинного мозга у нас находятся центры управления ногами, а в грудном отделе спинного мозга – центр управления руками. Субталамус оказывает на них общее тоническое воздействие. То есть пока активность субталамуса не очень велика, скажем 10-20 импульсов в секунду, мы стоим. В тот момент, когда из субталамуса начинают импульсы убегать с частотой 30-40 раз в секунду, 30-40 Гц включается шагание, то есть сгибание попеременное и перетаскивание вперёд каждой из четырех конечностей. Если понаблюдать, как это происходит у какой-нибудь кошки или лошади, мы увидим, что всё начинается с одной из задних конечностей. Сначала она перетаскивается вперёд, потом движется передняя конечность с той же стороны, потом задняя с противоположной стороны, опять передняя и цикл замыкается. А, я не дорисовал последнюю стрелку, то есть отсюда сюда и дальше это всё движется по восьмерке, и мы идём, идём, идём. Вот эта восьмёрка – задняя, передняя, задняя, передняя и вновь, и вновь – вот это врождённая локомоторная программа.

Источник: https://youtu.be/rx-YPF3ZFeE&t=3s

То есть эти связи существуют в спинном мозге и сигнал перескакивает с центра на центр и от головного мозга нужна именно вот такая общая возбуждающая посылка. Это древние программы, они уже у амфибий есть, у рептилий и у нас, конечно, тоже существуют, и именно поэтому мы машем руками, когда ходим. То есть то, что называется содружественное движение рук от них на самом деле никакой пользы. Это то, что называют атавизмом, рудиментом, это то, что осталось нам от наших предков, от наших четвероногих предков. Никакой пользы от этих движений нет, но они возникают, поскольку активируется центр спинного мозга, а если вы захотите не махать руками, то вам придётся на это тратить дополнительную энергию, то есть получается, что проще махать, чем не махать. Вот так вот мы и ходим, доказывая, что когда-то перемещались на четырёх лапах. Шаг – это самый медленный способ локомоции, существуют и другие варианты, когда при дальнейшей активации субталамуса мозг сначала переходит на рысь, и мы начинаем одновременно сгибать ногу и диагональную руку и так мы бегаем. А следующий аллюр ещё более быстрый, он уже называется галоп, это когда одновременно разгибаются, сгибаются две задние и две передние ноги. Увеличение скорости движения при галопе связано с тем, что ещё добавляется разгибание мышц спины. Мы, к сожалению, галопировать не можем из-за нашей двуногости, тут уже без передних лап никак. Хотя маленькие дети, когда учатся ползать и бегать пробуют все эти аллюры. Кстати, когда мы плывём самый быстрый стиль плавания, который называется баттерфляй – это по сути дела водный галоп. Дельфины и киты тоже плывут галопом, то есть дельфинье движение вот такое, это водный галоп. Этим отличается кит от рыбы, потому что рыба плывет вот так, а млекопитающие вот так. Я думаю, что про движение мы ещё с вами отдельно поговорим. Одна из наших последних лекций будет посвящена удовольствию от движения вообще. Там мы, я думаю, ещё вернёмся к локомоции.

Источник: https://youtu.be/rx-YPF3ZFeE&t=3s

А теперь ближе к потребностям. Итак, есть любопытство и есть положительные эмоции, которые возникают, когда мы узнаем что-то новое. Но при этом, поскольку одновременно работают центры других потребностей, любопытство зачастую может с ними конкурировать. Конкурировать, как я уже сказал, с ленью и часто оно конкурирует с оборонительным поведением, то есть интересно, но страшно, страшно, но интересно. То есть вы выглядываете из-за угла, как вот эти две крысы и соответственно, оцениваете баланс между любопытством и вот какой-то потенциальной опасностью. И вот этот баланс он на самом деле очень характерен для каждого конкретного мозга. Соотношение между тревожностью и любопытством – это очень важная типологическая характеристика, которая позволяет разобраться в каких-то самых базовых вещах, связанных с темпераментом человека, в том числе с темпераментом экспериментальных животных. И тесты наподобие того, который нарисован в правом верхнем углу, такие тесты используются физиологами для того чтобы оценивать лекарственные препараты, уменьшающие тревожность. Я, по-моему, уже рассказывал о тестах, связанных с депрессией. Был такой, да? А это вот тест на тревожность, смотрите, как он выглядит. На такой ноге установлен так называемый крестообразный лабиринт, то есть такая крестообразная платформа. Два рукава этой платформы прикрыты стенками и там относительно темно, полумрак. А вот эти два рукава совсем открыты. Если посадить крысу в самый центр, вот сюда, то обычно крыса сначала уходит в затемнённый отсек, там более безопасно. Но поскольку крысы почти так же любопытны как люди, то они очень быстро выходят на открытые рукава, интересно же, а что там? Может еда, может размножаться опять-таки. Вообще интересно. То есть по себе сбор новой информации – это позитив. Выходят, потом опять прячутся, когда смелость кончается, потом опять выходят, вот проводят 10 минут, а мы регистрируем это их поведение и по соотношению времени в тёмном отсеке и времени на светлых рукавах определяем уровень тревожности.

Источник: https://youtu.be/rx-YPF3ZFeE&t=3s

Соответственно, если животное тревожно, если его стрессировать, то оно гораздо больше сидит в тёмных оттенках. А если вы придумали препарат, уменьшающий тревожность, а такие препараты называются транквилизаторы или их другое название анксиолитики, вот тогда введение подобного препарата делает крысу более оптимистичной. И она, соответственно, с большей доверчивостью и радостью открывается окружающему миру, больше проводит на открытых рукавах. Всё это можно оценить, провести статистический анализ и доказать, что препарат уменьшает тревожность. Здесь, конечно, важно не переборщить, потому что если вы сделаете существо абсолютно бесстрашным, это тоже нехорошо. То есть должен быть разумный баланс. Так называемые транквилизаторы как раз очень аккуратно уменьшают именно тревожность, именно оборонительное поведение, а исследовательское поведение само по себе они не активируют, но меняется баланс, и мы видим, что животное действительно больше находится на светлых рукавах. Ещё немного из такой околоклинической области. То есть желание собирать новую информацию, как и любая другая потребность иногда может быть более-менее нормальным, иногда может вообще не проявляться, и вы говорите «Боже, какой не любопытный человек, вообще ничем его невозможно заинтересовать». 

Источник: https://youtu.be/rx-YPF3ZFeE&t=3s

А бывает, что это желание принимает какие-то патологические формы и тогда человек становится жутким непоседой, то есть поработал на одной работе, всё скучно надо менять, пожил в одном городе, скучно, надо менять. Такой самый тяжёлый, наверное, вариант – это люди, которые становятся бродягами и вообще им не нужно ничего стабильного, а вот это перемещение в пространстве для них самый важный источник положительных эмоций. Вдобавок это ещё сцеплено с тягой к свободе, об этом тоже будет отдельный разговор. Значит, в клинике это называется дромомания, то есть стремление к перемене мест, охота к перемене мест им овладела, как писал Пушкин. У Евгения Онегина был такой приступ. А если брать русские народные сказки то, конечно, таким дромоманом классическим является колобок, который от бабушки ушёл, от дедушки ушёл и очень долго от всех уходил, пока всё не кончилось грустно. Колобок вызывает у нас симпатию своей непосредственностью, опять-таки любопытством и стремлением куда-то за горизонт. Поэтому если набрать в сети «колобок и скульптура», то мы попадём на некоторое количество колобков, которые обитают на просторах России и Украины. Вот Ульяновский колобок, колобок, который, надеюсь, до сих пор сидит в Донецке, и два влюблённых днепропетровских колобка. Надо же колобкам как-то размножаться, не только с помощью бабушки и дедушки, но и каким-то более понятным способом. 

Источник: https://youtu.be/rx-YPF3ZFeE&t=3s

Новую информацию, которая проникает в мозг во время поискового поведения, вот этого обхода новой территории оценивает, прежде всего, гиппокамп. Дальше я несколько слов хочу сказать о гиппокампе, очень важной структуре, которая относится к центрам кратковременной памяти. Сегодня вот в этой аудитории сразу после моей лекции начнёт читать курс Константин Владимирович Анохин, который является мирового уровня специалистом в физиологии памяти и те из вас, кто, может быть, записался на его курс, много узнают о гиппокампе, о механизмах и принципах обучения. Я немножечко всё равно тоже об этой структуре должен сказать, насколько она важная, интригующая.

Находится гиппокамп у нас в глубине височной доли, то есть получается, справа и слева у нас два гиппокампа, аксоны которых собираются в специальные структуры, называются эти структуры свод. И потом вот такой дугой внутри мозга.

Вот тут показан один гиппокамп, а там, в глубине другой. Соответственно, гиппокамп — это центр кратковременной памяти в ходе текущего дня. То есть там находится довольно большое число нейронов, которые реагируют на эмоционально значимые и новые сигналы таким образом, что записывают память об этих сигналах, скажем, на несколько часов, то есть память текущего дня, которая начинает с утра у нас формироваться, а ночью во время сна, как правило, стирается. Либо пропадает совсем, либо переписывается в долговременную память. Исходный гиппокамп в ходе эволюции возникает именно как структура, связанная с локомоцией и с перемещением в пространстве. То есть самая его древняя функция – это запомнить траекторию движения. Скажем, вы вышли из норки и пошли сначала прямо, потом немного направо, потом опять прямо, а потом немного налево – вот это запоминает гиппокамп и запоминает он это для того чтобы можно было вернуться обратно в норку. То есть исходная задача гиппокампа – это именно пространственная память и у каких-нибудь лягушек и ящериц мы видим, как гиппокамп в основном этим занимается.

А вот уже на уровне птиц и млекопитающих он начинает работать со зрительными сигналами, слуховыми сигналами, то есть появляется гораздо больше сенсорных входов, но всё равно важнейшей характеристикой той информации, которая записывается в гиппокамп по ходу дня, является, конечно, новизна. То есть записывается новая, эмоционально значимая информация. Вот вы видите разные варианты гиппокампов. Их всего два – крысиный и человеческий. Человеческий, конечно, гораздо больше, но поскольку крысиный мозг гораздо меньше, то внутри крысиного мозга гиппокамп выглядит как более заметная структура, а у нас очень много места занимают высшие центры, которых в крысином мозге в принципе нет. Слово гиппокамп обозначает морской конёк. Надо сказать, что у анатомов, конечно, очень причудливая фантазия, то есть они порой совершенно неожиданно называют разные структуры, а в случае мозга их фантазия уже совсем истощились, потому что там сотни разных конструкций.

Добрый день, дорогие студенты МГУ. Садитесь, пожалуйста. Я с приятным удивлением вижу здесь столь обширную аудиторию. Нейронаука – это одна из замечательных тем XXI века. Так чтоб 300 человек сходу записались – это, конечно, приятно и ответственно, но на самом деле радостно. Моя основная эмоция – это радость от того, что я вижу здесь столько замечательных лиц студентов МГУ, которые пришли что-нибудь узнать про мозг. Я думаю, что часть присутствующих знакома со мной, просто меня пришли послушать. Это психологи и медики. Поднимите руки, пожалуйста. Не так уж много. Это хорошо, потому что они не услышат 100% нового. Будет то, что я уже читал. Теперь хотелось бы узнать, сколько здесь естествонаучных факультетов – математиков, физиков? Понял. Спасибо. И, соответственно, гуманитарии. Вау! Вы побеждаете по численности. Ладно. Будем вставлять Пушкина, Лермонтова и всё такое прочее, как-то разбавлять сухой разговор о нейронах, медиаторах и прочих непростых материях.

Итак, представлюсь. Я Дубынин Вячеслав Альбетрович, профессор биологического факультета МГУ, я являюсь нейрофизиологом, специалистом по физиологии мозга, по физиологии поведения, по нейрофармакологии и, соответственно, последние 20 лет читаю разнообразные лекции. Не всегда это спецкурсы, а порой это что-то вроде научно-популярных лекций. В итоге, когда появилась система МФК факультетских курсов, я вначале читал лекции внутри сборных МФК, которые читают несколько преподавателей, а в этом году решил на свой страх и риск прочитать сольный межфакультетсткий курс. Благо, о мозге можно говорить долго и я надеюсь, что будет еще один межфакультетсткий курс, но это ближе к зиме станет понятно. В рамках этого курса мы с вами в основном будем говорить о потребностях, о том, как в наш человеческий мозг вставлены те или иные потребности, как они подталкивают нас к тому или иному поведению, почему они порой бывают большие или слишком маленькие, как они конкурируют друг с другом. Надеюсь, раз вы сюда пришли, то почитали программу этого курса. Чем-то она вас заинтересовала. И, опять же, я надеюсь не обмануть ваших ожиданий.

Сегодняшняя лекция вводная. Так принято, что первая лекция носит достаточно общий характер и даже если вы её пропустили, то большой катастрофы не произойдет. На самом деле она все равно нужна. Я хочу дать общий обзор мозга, на котором я дальше буду базировать свой курс. И, собственно, подойти уже к проблеме потребностей с тем, чтобы через неделю начинать говорить о конкретных вещах – о голоде, о том, как наш мозг ищет еду и с чем это связано, какая еда хорошая, а какая плохая и почему и так далее. Потом нам предстоит много других интересных тем – мозг и страх, мозг и любовь, мозг и агрессия, подражание, лидерство. Так что, надеюсь, будет действительно не скучно. Мы заведем почтовый ящик, в следующий раз появится его адрес, куда будем выкладывать презентации наших лекций.

Итак, сегодня речь пойдет об общих принципах строения  и работы мозга, то есть такое введение и в конце я доберусь до потребностей. Давайте начнем. Итак, мозг — это очень сложная штука и во все эпохи люди, понимая важность нервной системы, пытались сравнить её с чем-то. И, как правило, сравнение было с какими-то сложными техническими объектами, которые на тот момент человечество придумало. То есть Декарт в 17 веке сравнивал мозг со сложной системой – рычаги, баллоны с газом и так далее. В 19 веке сравнивали мозг с телефонной станцией, потому что явно много проводочков и все друг с другом разговаривают. А сейчас мы в основном сравниваем мозг с компьютером и это достаточно удобная аналогия, хотя она не совсем точная и полная. Даже порой совсем не точная и не полная, но об этом мы еще не раз вспомним.

Вообще-то в первом приближении конечно мозг можно с компьютером сравнить, по крайней мере, на уровне таких глобальных функциональных блоков. То есть, соответственно, центральный процессор, сердцевина компьютера. У меня просьба подвинуться, где только можно, а то народ уже стоит. Пожалуйста, ребята, подвиньтесь, сумочки как-нибудь поплотнее к себе прижмите. Спасибо. Вот это уже зеркальные нейроны в действии. А те, кто опаздывает – не опаздывайте.
Итак, у нас есть центральный процессор и в голове, и в компьютере он тоже имеется и кора больших полушарий, а точнее так называемая, ассоциативная кора больших полушарий – это та зона, которая занимается мышлением, принятием решений. Мы про это будем в свое время говорить. Но для того, чтобы процессор работал, ему нужны некие дополнительные устройства, которые находятся на входе, на выходе и мы обнаруживаем их как в компьютере, так и в мозге. Скажем, устройство ввода, то, что в компьютере вносит информацию внутрь системы, то есть клавиатура или видеокамера. У нас этому соответствует сенсорная система. Или блоки памяти.

Источник: https://youtu.be/ejmiYbbRnSc

Интересно, что в компьютере есть кратковременная и долговременная память и у нас тоже кратковременная и долговременная. Есть оперативная и то, что надежно сохраняется на винчестере. Или, например, в компьютере есть блок питания, ему в нашем мозге соответствует центр сна и бодрствования. И вроде бы не очень сложный блок, но если поломается, то компьютер не работает, а человек впадает в коматозное состояние. Центры потребностей играют огромную роль в работе нашего мозга, но как раз в случае компьютера они не очень явно обнаруживаются, хотя современные компьютеры заявляют о своих потребностях, например, «кончается батарейка», «подключи меня к сети» или «пришла почта, ну-ка посмотри на неё», или «не пора ли обновить такую-то программу?».

То есть эта штука тоже заявляет о своих потребностях, ну и вполне можно себе представить программу, которая, услышав, как хозяин вошел в квартиру, тут же включается и говорит: «А не хочешь поиграть? Новый фильм пришел», или ещё что-то. То есть достаточно активно себя ведет и навязывает окружающему миру некое поведение. Ну и кроме того есть устройство вывода, то есть то, что вовне направлено. В компьютере это принтер или дисплей, а в нашем организме это, конечно, мышцы и внутренние органы. То есть когда мозг что-то делает, в том числе удовлетворяет ту или иную потребность, то мы соответственно, шевелим руками и ногами а ещё наше сердце, кишечник, почки, легкие и так далее работают адекватно для того чтобы всё получилось правильно и мы жили долго и по возможности счастливо.

Источник: https://youtu.be/ejmiYbbRnSc

Если чуть поглубже копнуть, мы увидим что мозг устроен из нейронов, а, например, компьютер устроен из микрочипов. Нейроны и микрочипы – это примерно один уровень организации. Про микрочипы я рассказывать не собираюсь, а нейроны нам, конечно, понадобятся. И, кто из вас не в курсе, нервная клетка – это такая ветвистая конструкция, в которой есть центральная, часть, её называют сомой, и там ядро находится, и там ДНК и всё такое прочее и есть два типа отростков – дендриты и аксоны. Дендра – ветвь, акса – это ось. Дендриты – сильно ветвящиеся отростки, которых обычно несколько и они находятся на входе в нейрон, то есть они воспринимают информацию. А аксоны, соответственно, передают информацию следующим клеткам и в итоге нейроны образуют цепи, сети, по которым распространяются те или иные кусочки информации, биты, наша память, эмоции, то, что мы воспринимаем во внешней среде, то, что дают органы чувств. Всё это превращается в циркуляцию нервных импульсов по нейронным сетям. И, соответственно, когда мы первый уровень работы мозга смотрим, то мы видим, что мозг – это электрическая машина. И здесь как раз сходство с компьютером совершенно потрясающее, потому что в компьютере существует двоичная система, когда с помощью ступенек тока кодируется все, что компьютер делает. И вот оказывается в нашем мозге точно такая же система, ну почти такая же, только ступеньки тока не прямоугольником, как в компьютере, а треугольные, они называются потенциалы действия и они бегут по аксонам, дендритам, по нервным отросткам и эти импульсы кодируют наши чувства, наши сенсорные переживания, мысли, будущие движения. И эти ступеньки тока потрясающе одинаковы во всех отделах мозга. И, собственно, дело в том, а где они возникают, и если вы к правильному месту мозга подключитесь и начнете подавать эти ступеньки тока вы можете вызвать у человека эйфорию или зрительную иллюзию или запустить какое-то движение, чем, собственно, и занимаются те специалисты, которые сейчас протезируют органы чувств или протезируют движения. Это отдельна, очень непростая и очень интересная сфера. Правда, если мы начнем сравнивать мозг с компьютером, то получается очень обидная ситуация, потому что в компьютере эти ступенечки тока бегут с частотой гигагерц, то есть миллиарды импульсов с секунду, а рабочая частота нашего мозга это где-то 50-100 Гц. То есть очень мало информации за единицу времени передается, да ещё и с очень маленькой скоростью. Потому что в компьютерах всё идет со скоростью света, а у нас максимальная скорость – это 100 метров в секунду.  То есть это очень мало и таким большим существам как человек  с этой скоростью это получается пока импульс от пальца добежит до спинного мозга, переработается, обратно прибежит – всё это явная задержка во времени и палец за это время уже слегка обгорит. Если бы у нас по нервам информация шла со скоростью света, мы бы, например, вообще не обжигались. Мы бы настолько быстро реагировали, что прикоснулся к горячей сковородке – и рука тут же одернулась. Нет, 100 м/с, все таки, дает задержку при проведении по руке порядка 20 миллисекунд и палец таки обгорает, но не сгорает дотла, и то спасибо. Что есть – то есть. То есть эволюция честно пыталась создать быстро проводящие отростки, но что смогла – то смогла. Всё вообще начиналось с 1 м/с.

Источник: https://youtu.be/ejmiYbbRnSc

Если ещё поглубже копнуть, то мы увидим, что мозг – это не только электрическая конструкция, но и химическая конструкция и здесь огромную роль играют так называемые синапсы – контакты между нервными клетками. Как правило, аксоны нейрона дотягиваются до следующей клетки (вот здесь на схеме изображена эта ситуация), причем аксон здесь явно увеличен, художник его очень крупным нарисовал и вот на окончании аксона находится зона, из которой выделяются химические вещества, влияющие на следующую клетку. То есть получается, что пока информация внутри нейрона, она передается в электрической форме  в виде импульсов, но когда приходит время переходить к следующей клетке, информация передается в химической форме в виде особых веществ – медиаторов и это жутко интересно. Получается такое чередование: пока в нейроне – электричество, между нейронами – химия, потом опять электричество, опять химия. Вот это чередование химической и электрической передачи – это очень важный, базовый принцип работы мозга и как раз на химическом уровне нам гораздо легче влиять на работу и на состояние нервной системы. И если мы знаем, какие вещества выделяются в синапсах, а мы уже довольно неплохо знаем, мы можем вводить вещества, похожие на них, или, например, мешающие работать и соответственно, воздействовать на функции мозга – повышать возбуждение, понижать возбуждение, влиять на память, влиять на эмоции. И подавляющее большинство веществ, которые воздействуют на мозг, будь то лекарства или яды, или наркотические препараты – они похожи на те химические соединения, которые выделяются в синапсах и соединения эти называются медиаторы, то есть посредники между клетками.

Источник: https://youtu.be/ejmiYbbRnSc

Синапс – это настолько важная штука, что вот я покрупнее вставил картинку с синапсом. Вы видите окончание аксона и вот эти черные штуковины – это мембранные пузырьки, которые содержат медиатор. Логика работы синапса следующая – сначала по мембране нервной клетки пробегает электрический импульс, потенциал действия, напоминаю, называется. Этот импульс запускает движение пузырьков с медиатором в сторону следующей клетки. А вот эта штука – это уже следующая клетка. Дальше пузырьки доходят до окончания аксона, лопаются, медиатор попадает в узкую щель, она называется синаптическая щель между аксоном и следующей клеткой и влияет на следующую клетку. А влияет тоже не просто так, это означает, что на мембране следующей клетки сидят особые белки, они выполняют функцию кнопок, а медиатор – это палец, которой нажимает на эти кнопки. И дальше, после того, как медиатор нажал на эти белковые кнопки, следующая клетка может возбудиться и тогда на ней возникнет импульс и побежит дальше и это означает, что некий кусочек информации будет дальше передаваться, дальше обрабатываться. А бывают такие ситуации, когда наоборот, нажатие на кнопку тормозит клетку и такая клетка на некоторое время перестает передавать сигналы. Это тоже важно.

В нашей нервной системе все время сосуществует  и конкурирует два принципа, две задачи все время решаются. Одна задача – передавать информацию, а другая задача – не передавать лишнюю информацию. И то, и другое очень важно, поэтому соответственно, есть механизмы запуска импульса на следующей клетке, и есть механизмы блокады передачи импульса следующей клетке. И, соответственно, те медиаторы, которые выделяются в синапсах, делятся на две большие группы – возбуждающие и тормозные. Возбуждающие – это те, которые заставляют следующую клетку работать, а тормозные – это те, которые мешают следующей клетке проводить, как правило, не нужную информацию.

Источник: https://youtu.be/ejmiYbbRnSc

И вот дальше уже на следующей картине вы видите первые медиаторы, которые я хочу вам представить – это глутаминовая кислота и гамма-аминомасляная кислота. Химические названия вас не должны особо пугать. И уж если выучите гамма-аминомасляная кислота, сокращенно ГАМК, то это уже будет весомый результат нашего с вами курса, потому что если человек знает основные медиаторы – это уже так круто. Это значит, что вы проникли довольно глубоко в понимание принципов работы мозга. Так вот глутаминовая кислота, или глутамат,  а мы о ней подробно уже на следующей лекции будем говорить, потому что она одновременно еще и вкусовая добавка, такой парадокс существует. Да, тот самый глутамат, который улучшает вкус, а в мозге он работает, как важнейший медиатор. Глутаминовую кислоту в качестве медиатора используют примерно 40% нервных клеток. И за счет выделения этого вещества передаются наши мысли, наши сенсорные сигналы, и двигательные программы, пока до мышц не дошли – это всё выделение глутамата.

И примерно 40% нейронов в качестве медиатора выделяют ГАМК, гамма-аминомасляную кислоту. И это вещество мешает проводить лишние сигналы и сдерживает шум в нервной системе, сдерживает лишние информационные потоки, которые мешают обработке информации. Задача эта не менее важная, чем проведение сигналов. Наш мозг хорошо работает не тогда, когда много нейронов возбуждено, а когда возбуждены правильные нейроны. И их, как правило, небольшое количество.

Есть такая расхожая фраза, её очень любят журналисты задавать: «В мозге в каждый момент времени работает всего 10% нейронов. Как сделать так, чтобы больше работало?». То есть они считают, что чем больше, тем лучше. На самом деле если заработают 20% нейронов, то будет эпилептический припадок.

Хорошо работающий мозг – это не мозг, который активировал все клетки, а тот, который активировал правильные  клетки. И поэтому сдерживать возбуждение, тормозить шумящие нейроны – это супер важная задача и ГАМК эту задачу решает.

 То есть, вот два главных игрока – возбуждение и торможение. Но надо сказать, что в рамках нашего курса мы о них не очень много будем говорить. Нас больше будут интересовать медиаторы второго уровня, те медиаторы, которые отвечают за эмоции, мотивации и потребности. Медиаторы, которые, прежде всего, генерируют позитивные эмоциональные переживания тогда, когда нам что-то удается что-то хорошее совершить с точки зрения нашей биологии, например, поелии или узнали что-то новое или убежали от опасности благополучно. Вот в те моменты, когда возникают те или иные эмоциональные переживания в нашем мозге выделяются определенные медиаторы и главные из них – это дофамин, норадреналин и эндорфины. На самом деле список этих медиаторов больше, медиаторов, связанных  с удовлетворением потребностей и положительными эмоциями. Нам встретятся около дюжины таких веществ. По мере курса я буду вас с ними знакомить.  

Источник: https://youtu.be/ejmiYbbRnSc

Еще хотелось бы по поводу этой картинки, которая на доске добавить, что я, конечно, сравнил нейрон с чипом, но на самом деле нейрон – это скорее компьютер, потому что на нервной клетке реально в среднем сходится около 3-5 тысяч синапсов. То есть получается, что каждый нейрон одновременно принимает  информацию по нескольким тысячам каналов и это получается очень сложная картина. Часть этих каналов – возбуждающие, часть – тормозные и нейрон принимает решение о том, проводить сигнал дальше или не проводить и это сложная задача. Поэтому на самом деле нервная клетка – это скорее небольшой компьютер, а не просто какая-то микросхема в нашем мозге. А в таком случае получается, что мозг сравнивать с компьютером  — не очень точно. Мозг – это огромный компьютерный центр, в котором тысячи, десятки тысяч отдельных вычислительных устройств, взаимодействуют друг с другом и поэтому получается картина очень не простая.

Сколько вообще в нашем мозге нейронов? Обычно дают цифру более 100 миллиардов. Цифра впечатляющая, попробуйте этот миллиард представить, то есть это гораздо больше, чем жителей на планете Земля. И как я уже сказал, каждый нейрон связан с синапсами в среднем с 3-5 тысячами других нейронов. То есть представьте себе 100 миллиардов абонентов сети, каждый из которых одновременно общается с 5 тысячами других абонентов. Получается, что сложность информационных потоков в нашей голове сравнима, наверное, со всем интернетом. То есть это очень сложные процессы, которые изучать и изучать. Я всю жизнь занимаюсь мозгом, и у меня все время сохраняется ощущение, что мы где-то с краю этой области находимся, потому что вся наша современная техника только чуть-чуть цепляет эту сложнейшую штуковину под названием мозг, под названием нейросети. Какие-то глобальные изменения мы видим хорошо, а вот тонкость передачи информации в нейросетях здесь еще работать и работать. При этом всё это очень маленькое, очень миниатюрное, то есть в средний вес мозга человека – это 1300 грамм. У мужчин, как известно, на 100 грамм больше, а у женщин меньше. В свое время, когда это выяснили, мужская часть населения ужасно загордилась: «Ну вот, мы же все-таки умнее». Потом, когда стали изучать, оказалось, что не все так просто. Дело в том, что помимо нейронов в нервной ткани содержится еще так называемый глиальные клетки, такие упаковочные клетки, которые вокруг нейронов и защищают их от ударов, следят за химическим составом межклеточной среды, электрическую изоляцию обеспечивают. И вот оказалось, что то, что мужской мозг больше весит – это заслуга глиальных клеток, то есть нейронов примерно одинаково, но мужской мозг лучше упакован, то есть, лучше защищен от ударов по голове. Это логично, мужчины, видимо, вели такой более суровый образ жизни. Когда охотиться за мамонтом или доказываешь, что именно ты вожак племени, то здесь без такой штуки сложно. Женский мозг в этом случае получается более такой нежный, трепетный и не рассчитан на грубое обращение.

Источник: https://youtu.be/ejmiYbbRnSc

Соответственно, львиная доля нейронов находится в головном и спинном мозге, но кроме того  у нас там и сям по организму есть еще около сотни маленьких мозгов, которые называются ганглии. Там тоже находятся нейроны. Часть из них отвечает за чувствительность, скажем, кожную, а часть работает с внутренними органами. Но в любом случае ганглии, конечно, подчиняются головному и спинному мозгу. И с головного и спинного мозга из ганглий выходят нервные отростки – аксоны и дендриты, они собираются в нервы и всё это работает с нашими мышцами, органами, глазами, ушами и так далее. Вот возникают такие встречные информационные потоки, часть из которых идет в мозг, а часть, из которых направляется к рефлекторным системам, то есть к мышцам и внутренним органам.

Я еще раз нарисовал нейрон, чтобы вы как следует его осознали. Я нарисовал нейрон, сверху дендриты. Смотрите, как они ветвятся, их обычно у нейрона несколько. Еще раз повторяю – это приемник информации. То есть дендрит – это, по сути, тарелочка, которая собирает информацию, именно поэтому их много, поэтому они сильно ветвятся, что нужно брать побольше информационных потоков, тогда ваше поведение будет максимально адекватным. А вот внизу нарисован аксон, который направляется к следующей клетке и этой следующей клеткой может быть нейрон, а может быть мышечная клетка, а может быть клетка сердца или кишечника. То есть синапсы бывают не только внутри мозга, но и, например, между нейроном и мышцей, между нейроном и внутренним органом.

Источник: https://youtu.be/ejmiYbbRnSc

Здесь нейрон изображен в таком красивом виде. С точки зрения цитологов, то есть тех, кто занимается внутренним строением клетки, нейрон в общем вполне стандартная клетка. Внешне он, конечно, необычно выглядит из-за всех этих отростков, а внутри все то же ядро, митохондрии, рибосомы, то есть обмен веществ нейронов вполне стандартный. Но, правда, как известно, нейроны очень много энергии потребляют. По количеству потребляемой энергии мозг, нейроны занимают первое место, то есть больше всего нужно глюкозы, кислорода. Именно поэтому если что-то случается с глюкозой или кислородом именно мозг первым повреждается. Второе место, как известно, занимают почки, третье – сердце, но мозг все равно лидер по интенсивности обмена веществ.

Источник: https://youtu.be/ejmiYbbRnSc

Нервные клетки по одиночке, конечно, не работают. Для того чтобы даже какие-то незатейливые функции реализовать они должны собираться в цепи и сети. И вот я здесь такую сеть нарисовал, она состоит из всего, как вы видите 5 нервных клеток и если вы осознали, что дендриты принимают информацию, а аксоны предают, то вам понятно, в какую сторону по этой сети идут сигналы. То есть они идут от нейрона номер 1, он на входе, дальше к зелененьким нейронам, а от них уже к желтенькой и красненькой нервной клетке, которые уже дальше передают информацию на мышцы и на внутренние органы. Вот все эти нейроны, которые тут изображены, относятся к разным функциональным группам. Я хотел бы, чтобы вы эти слова осознавали. Нейроны, которые на входе в нейросеть как правило связаны с органами чувств, их называют сенсорные, скажем там, прикосновение или обоняние. Нейроны, которые на выходе – это либо мотонейроны, двигательные нейроны, которые запускают сокращение мышц и любое наше мышечное сокращение – это сначала импульс, возникший в нервных клетках. Двигательный нейроны, мотонейроны,  или вот эта желтенькая клетка – это так называемый вегетативный нейрон, работающий с внутренними органами, а внутренние органы – это сердце, сосуды, кишечник, почки. Важная разница между мотонейронами и вегетативными нейронами состоит еще в том, что мотонейронами мы произвольно умеем управлять, а вегетативными, как правило, нет. То есть эволюция не дала сознанию вход в эту часть нейросети. Если вспомнить аналогию мозга  и компьютерного центра, то получается, что действительно наш мозг – это не один компьютер, а 1000 компьютеров, а наше сознание – это пользователь, который ходит между этими компьютерами и вот некоторыми компьютерами он может управлять — сел, набрал что-то и рука задвигалась. Некоторые компьютеры он просто видит, что они работают, а пароля нет, скажем, сердце бьется чаще, сердце бьется реже. А вот волевым усилием, по крайней мере, без долголетней йоговской тренировки вы не будете этой системой управлять. То есть посмотреть можно, а изменить не очень просто.

Источник: https://youtu.be/ejmiYbbRnSc

И наконец, в этом компьютерном центре есть такие компьютеры, которые просто стоят, что-то делают, а вы вообще не понимаете, что они делают. То есть сознанию не просто вход в них закрыт, но сознание даже не видит, что происходит. Скажем, выделение гормонов, этим занимается головной мозг, гипоталамус, но сознание наше не в курсе, что это происходит и даже не знает, в каком это все состоянии. Скажем, гормон роста, он выделяется головным мозгом, но волевым усилием еще ни одному йогу не удалось вырасти на 10 сантиметров. То есть получается, что есть такие компьютеры, которые вообще закрыты от сознания и скорее всего это связано с тем, что эти блоки мозга что-то такое важное делают, что сознанию туда не нужно туда влезать, иначе  что-то поломается серьезное, то просто помрешь.

Поэтому надо понимать, что наш сознательный контроль – это умение отслеживать только часть нервных процессов, прежде всего движение, контролировать мысли, контролировать эмоции, но в вегетатику вход затруднен, а вот в двигательные системы – пожалуйста, никаких проблем. И зеленые нейроны – это промежуточные нервные клетки, их называют еще интернейроны. Они на самом деле здесь главные. Именно от них зависит, пойдет ли стимул на выход и вызовет ли прикосновение какую-то реакцию. То есть именно интернейроны принимают  решение о запуске реакции, они же отвечают за такое свойство, как память. И на самом деле в мозге больше всего именно этих клеток, которые связывают вход и выход и сложный мозг вроде человеческого  в нем 95% интернейронов, а на входе и выходе соответственно нервных клеток гораздо меньше.

Вот как идет информация по той нейросети, которую я нарисовал. Еще раз повторяю, она всегда идет от тела нейрона по аксону к следующей клетке. И вы видите, что аксоны могут ветвиться. Или посмотрите, зацикливание возможно. То есть даже вот на уровне всего пяти нервных клеток мы можем прорисовать вариант, скажем, стимул – реакция, ну например, нейрон номер 1, нейрон номер 6, номер 4 и там сердце забилось чаще. Это называется рефлекторная дуга. А можно запустить информацию по кругу, то есть здесь она будет крутиться-крутиться, это уже по сути один из вариантов памяти. То есть даже простая сеть способна к таким вполне интересным операциям. А если это не пять нейронов, а 500 нейронов или 5 миллионов. Здесь, конечно, информационные потоки могут возникать самые разные, очень сложные и интересные и непредсказуемые, то есть наш мозг сравнивают не просто с компьютером, а с шумящим компьютером. Это в компьютере всегда 5*5 всегда 25, а у нашего мозга иногда 24, а иногда 27. Такая точность.

Источник: https://youtu.be/ejmiYbbRnSc

И это правильная штука, потому что наш мозг должен шуметь, он должен генерировать в какой-то степени стохастическое, случайное поведение. Это правильно, потому что если бы заяц всегда убегал от лисы предсказуемо, то такого зайца мы бы поймали и съели без проблем. Важна именно непредсказуемость. Нужно чтобы компьютер шумел, чтобы иногда вправо бежал заяц, иногда влево. Это биологически верно и поэтому наш мозг сделан не для того, чтобы работать с точными цифрами, а для того чтобы пытаться заглянуть в будущее и как-то так вырулить поведение, чтобы удовлетворить потребности, выжить и все такое прочее.

Итак, помимо электрической передачи огромное значение имеют вот эти самые синапсы – контакты, где импульс превращается  в выделение химического вещества. Синапсов на этой схеме 7. Я надеюсь, видно, как они появляются и обратите внимание, часть этих синапсов центральные, то есть они внутри нейросети, а вот так называемый нервно-мышечный синапс. А вот это вегетативный синапс. И действительно знания о медиаторах, о тех веществах, которые выделяются в синапсах, они лежат в основе современной психофармакологии, и в каждой лекции я обязательно буду доходить до уровня медиаторов и говорить: «Ага, вот эту функцию, скажем так, избыточную тревожность мы можем подкорректировать, вводя вот такое вещество, какой-то анксиолитик. А механизм его действия вот такой». То есть будет довольно много разговоров о психофармакологии. И  конечно, мы будем отдельно касаться сферы положительных эмоций, потому что опять таки наши положительный эмоции, позитивные переживания, эйфория – это все те или иные вещества в нашем мозге и это тесно связано, например, с сферой наркотической зависимости, потому что наркоман когда вводит в свой организм некое вещество, вызывающее эйфорию, это как правило  вещество, похожее на тот или иной медиатор, скажем на тот же дофамин или норадреналин и важно понимать, что при этом происходит в мозге, какой вред наносят такие вещества – тоже мы об этом будем довольно много говорить.

Источник: https://youtu.be/ejmiYbbRnSc

Поднимемся на следующий уровень, на уровень макроанатомии мозга, то есть это тоже такой пока вводный кусочек. Нужно активировать в вашем мозге школьные знания. Я буду в основном рассказывать о центральной нервной системе ЦНС. Это головной мозг плюс спинной мозг. Головной мозг соответственно на схеме сверху. Я принес мозг из пластика  и это мозг примерно средней собаки. Не человеческий, но и побольше, чем кошачий. Все это достаточно стандартно устроено. Сверху головной, а снизу спинной, который идет у нас внутри позвоночника. И устройство спинного мозга незатейливо, оно очень четко соответствует устройству нашего тела. То есть наше тело от шеи до копчика делится на 31 этаж и спинной мозг делится на 31 сегмент, 31 кусочек. Каждому кусочку примерно соответствует один позвонок, то есть ещё на уровне костной системы всё это сигментировано. Каждый сегмент спинного мозга работает со своим этажом тела. Это значит, получает кожную болевую чувствительность, управляет мышцами, управляет внутренними органами. То есть на этом уровне мы похожи на какого-нибудь дождевого червяка или гусеницу. Помним, что у гусеницы четко видны сегменты, у нас эти сегменты не видны, но они реально есть. И если, например, сместился 6 грудной позвонок относительно 7, он передавит те нервы, которые выходят из 6 кусочка грудного сегмента спинного мозга и дальше. Раз, и человек ощутит боль где-нибудь там, в районе нижних ребер и так далее и эта боль будет связана не с реальным повреждением, а с тем, что плохо спинной мозг передает сигналы. И когда доктора говорят, что половина болезней от позвоночника, они очень даже оказываются правы. Потому что передача информации в спинной мозг и из спинного мозга, к сожалению, довольно легко нарушается при деформациях позвоночника. А эти деформации фатально с нами случаются, потому что мы прямоходящие существа и за те 7-8 миллионов лет эволюции, когда наши предки встали на задние лапы, позвоночник так толком и не приспособился к прямохождению. Поэтому всё идет вкривь и вкось и к 40 годам у большинства спина уже болит, но это отдельная история.

Источник: https://youtu.be/ejmiYbbRnSc

А так вот в принципе вот как это все организовано: то есть каждый сегмент спинного мозга работает со своим этажом тела, а еще общается с головным мозгом, с большим начальником. Есть такие информационные потоки, которые связывают, скажем, ладонь со спинным мозгом, с шейными сегментами, а потом информация уходит в головной мозг. И если мы ощущаем прикосновение, скажем, к большому пальцу, это означает, что импульс сначала добежал до спинного мозга, а потом поднялся в кору больших полушарий, где находятся центры сознания, которые собственно и отвечают за возникновение ощущений. А если я шевелю большим пальцем, это означает, что импульс сначала возник в коре больших полушарий, потом опустился в соответствующий сегмент спинного мозга, а потом уже ушел на эту мышцу. И вот тут уже нервно-мышечный синапс заставил мышцу сокращаться. Все это происходит достаточно быстро, бодро и у взрослого человека то, что называется автоматически просто потому, что мы этому учимся в первые годы нашей жизни, но появляется ребеночек еще без навыков движения  и младенец тратит массу усилий на то чтобы овладеть своей мышечной системой. Я думаю, мы периодически будем об этом разговаривать.

Головной мозг. Если совсем на пальцах, то можно выделить три основных зоны – это ствол, мозжечок и большие полушария. Вот томограмма мозга, такая картинка, приближенная к реальности. Соответственно, ствол – это центральная, древняя область головного мозга, вот та штука, за которую я держу. Древней структуры, которая уже на рыбьем уровне появляется. И дальше от этого ствола две больших кроны отрастают. Одна совсем большая, это большие полушария, а другая поменьше – мозжечок, то есть малый мозг. Соответственно, мозжечок показан на схеме цифрой 2 . Он у нас сзади, совсем в затылочной области, а остальное – это огромные большие полушария, где сосредоточены основные наши функции.

Давайте немного про функции я скажу. Цель сегодняшней лекции – такое вот введение, основные термины, на которых можно будет основываться дальше, когда мы будем говорить о еде, привязанности, страхе, агрессии. То есть все эти слова нам понадобятся. Поэтому есть некоторое количество дополнительной информации о строении и функциях головного мозга.

Источник: https://youtu.be/ejmiYbbRnSc

Во-первых, у нас,  у позвоночных, конечно, головной мозг устроен по одному и тому же плану. Все мы родственники и эволюция млекопитающих – это где-то последние 70-80 миллионов лет. Вы видите здесь самые разные мозги. У человека, как известно, не самый большой мозг. Если существо большое и у него большое тело, то и мозг для управления этим большим телом тоже нужен большой.  У какого-нибудь кита или кашалота  мозг в три раза больше нашего, но он в основном занимается телом – движением, кожной чувствительностью, а вот высшие ассоциативные зоны – они, конечно, уникальны для человеческого мозга. Только у нас они такие большие.

Источник: https://youtu.be/ejmiYbbRnSc

Сначала шесть основных отделов головного мозга. Давайте я их назову. Итак, продолговатый мозг и мост – это две самые нижние стволовые структуры. Средний мозг – это еще одна структура, которая относится к стволу. И промежуточный мозг – еще одна стволовая структура. То есть то, что мы называем стволом – это продолговатый мозг, мост, средний мозг и промежуточный мозг. То есть давайте еще раз проведу – продолговатый мозг, мост, средний мозг, промежуточный мозг. Промежуточный называется промежуточным, потому что находится промеж полушарий. От него во время развития эмбриона как бы отрастают два больших полушария и соответственно, вот они, большие полушария. Те, кто занимается анатомией мозга, больше любят это называть конечный мозг, они же и большие полушария. И 6 отдел мозга – мозжечок.

Вот эта картинка приближена к реальности, а чтоб было попроще, когда вы будете разбираться с лекциями, я сам перерисовал эту схему, чтобы показать все те же шесть отделов головного мозга. Номер 1 –  это продолговатый мозг и мост. Я их буду все время объединять, потому что с точки зрения функций – это единая зона. Хотя анатомы разделили продолговатый мозг и мост. Это не так принципиально, функции у них общие. Они вместе занимаются дыханием или работой сердца, про это я сейчас скажу. Дальше цифра 2 – мозжечок. Цифра 3 – как вы думаете, что это? Средний мозг, кто успел заметить. А вот цифры 4, 5, 6 – это структура, относящаяся к промежуточному мозгу. Верхняя часть промежуточного мозга называется таламус, нижняя гипоталамус и совсем  внизу находится гипофиз, который, строго говоря, уже даже и не мозг, а эндокринная железа. И, кстати, есть еще одна эндокринная железа – это эпифиз, который здесь тоже присутствует. Он тоже к промежуточному мозгу относится.

цифрой 7 показаны большие полушария и отдельно цифрой 8 я показал мозолистое тело. Это аксоны, соединяющие правое и левое полушарие и идущие поперек нашего мозга. Это такая отдельная зона, там нет нейронов, то есть, там нет вычислительных структур. Это просто провода, которые связывают два полушария и превращают нас в цельный вычислительный комплекс. Потому что если у человека повреждается мозолистое тело, то у него могут возникать симптомы раздвоения личности, когда правое и левое полушарие начинают работать отдельно и одно свое думает, другое свое. Одно полушарие одни движения запускает, другое  – другие. В общем, возникает форменное безобразие. Это, опять же, отдельная история.

Источник: https://youtu.be/ejmiYbbRnSc

Что делают продолговатый мозг и мост? Мы бы хотелось, чтобы вы про каждый отдел мозга слоган запомнили, очень коротко – что они делают. В случае продолговатого мозга и моста можно сказать – они занимаются жизненно важными функциями. То есть функциями, без которых невозможно существовать, погибаешь. И понятно, что эти функции эволюционно самые древние, с них все начиналось. И уже у какой-нибудь рыбы эти отделы примерно так же устроены, как у нас. Что это за жизненно важные функции? Во-первых, здесь находится дыхательный центр. Каждый наш вдох, каждый наш выдох запускается их продолговатого мозга и моста. Во-вторых, здесь находится то, что нейрофизиологи называют сосудодвигательный центр и это нейроны, управляющие работой сердца и тонусом сосудов. Это огромное хозяйство, с помощью которого регулируется кровоток в разных частях нашего тела, регулируется кровяное давление – это тоже явно жизненно-важная задача. Дальше здесь находится все, что связано с врожденным пищевым поведением, то есть центр вкуса, центр, запускающий глотание, слюноотделение, сосательный рефлекс, то есть то, что у младенца работает сразу, иначе он не сможет питаться.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=GaP7_yjMFxU

Неделю назад я немного рассказал о регуляторных пептидах — веществах, которые очень разнообразны. Известно около 50 их семейств на данный момент. В каждом семействе не один пептид, а довольно много. Эти вещества, которые собраны из самых банальных аминокислот, выполняют важнейшие регуляторные функции как в мозге, так в эндокринной системе и в иммунной системе. Более того, некоторые пептиды одновременно везде работают или хотя бы в двух системах, и по сути являются эволюционно древним мостиком, который связывает различные регуляторные системы организма. 

Основной разговор шел об опиоидных пептидах: энкефалинах, эндорфинах. Это наиболее значимая группа, она наиболее исследована. Я начинаю со слайда, который немножко дополняет эту тему. Нужно понимать, откуда берутся регуляторные пептиды. Даже если это совсем короткий пептид, состоящий из 5 аминокислот, нет специального фермента, который бы брал тирозин, а потом присоединял к нему глицин, и так далее. Все происходит в обратном порядке: сначала делается большой белок (проэнкефалин), дальше специальные ферменты режут этот брелок на части. Оказывается, что внутри этого белка шесть мет-энкефалинов и один лей-энкефалин. Или есть белок проопиомеланокортин, соответственно есть его ген. Когда этот белок получается, из него вырезается адренокортикотропный гормон, еще куча всего, в том числе бета-эндорфин — пептид из семейства опиоидов. Мы видим, что происхождение пептидов именно такое. Возникновение пептида, как медиатора, это довольно длинный процесс. Белок синтезируется в теле нервной клетки, а потом его надо дотащить до пресинаптического окончания. Это как раз древний вариант, когда порой систему можно истощить, и патроны кончатся. Нужно очень издали приносить пептидные регуляторы. Вот еще несколько примеров регуляторных пептидов. Многие из них являются кусочками известных гормонов — адренокортикотропного гормона, пролактина, которые выделяются в гипофизе. Некоторые являются кусочками не очень известных гормонов, например, гормонов, которые работают в желудочно-кишечном тракте и там устанавливают взаимодействие между тонким кишечником и желчным пузырем, или между кишечником и поджелудочной железой. Фрагменты этих гормонов тоже являются в мозге медиаторами: образуются, действуют на специфические рецепторы, и так далее.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=GaP7_yjMFxU

Примером такого гормона является холецистокинин — молекула из 33 аминокислот. Кинин — это движение, кинетика. Циста — это пузырь. Холи, холерики — это желчь. Это гормон, который запускает сокращение желчного пузыря, когда пища попадает в наш кишечник. Его кусочек, четыре аминокислоты (холецистокинин-4), является в мозге медиатором, вызывающим панические состояния, состояния страха. Существуют психофизиологические исследования, которые показывают, что чем больше в крови у человека этого пептида, тем он более склонен к паническим состояниям, реакциям испуга. Это же касается многих других пептидов. Вы видите здесь некоторый список. Многие из них специфически регулируют половое поведение, голод, жажду, влияют на память, и так далее. Я уже посетовал прошлый раз, что мы знаем, как регулировать различные довольно тонкие функции организма, а доставить эти пептиды в нужную точку мозга мы не можем, потому что по дороге они разваливаются. Поэтому пока довольно мало пептидных препаратов, которые используются в клинике. В основном они вводятся интраназально — закапываются в нос.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=GaP7_yjMFxU

Первым пептидом, медиатором, который был открыт в середине XX века, явилась субстанция Р. Это пептид из 11 аминокислот. Вы его видите в разных вариантах, написана цепочка аминокислот — вот так структурно эта молекула выглядит. Пептид этот передает болевые сигналы. По сути он является функциональным конкурентом опиоидов, эндорфинов. Эндорфины давят слабые болевые сигналы, а вещество Р их передает. Передача болевой информации является довольно уникальный событием в нашем мозге: она организована с участием не одного, а сразу двух медиаторов. На схеме представлен кусочек спинного мозга. Желтым закрашено серое вещество спинного мозга. Вот это — пресинаптическое окончание, из которого при появлении болевых воздействий выделяется вещество Р и глутамат — главный возбуждающий медиатор и пептидный медиатор. Тело нейрона находится рядом со спинным мозгом. Вот этот кружочек изображает тело нервной клетки. Там есть спинномозговые ганглии, и там находятся нейроны, занимающиеся болевой чувствительностью, теплом, холодом, прикосновением, мышечной чувствительностью. Отростки тех нейронов, которые занимаются болевой чувствительностью, дотягиваются до внутренних органов и воспринимают повреждение клеток, реагируют на повреждение клеток и тканей. Откуда возникает боль? Что такое боль? Это и есть наши субъективные переживания повреждения клеток и тканей организма. Поэтому боль возникает по самым разным поводам: ударился — больно, обжегся — больно; химическое вещество, электрический ток. Все это вызывает боль, потому что вызывает повреждения различных наших клеток. Первоисточником боли являются те вещества, которые выбрасываются поврежденными клетками. Некоторые клетки занимаются этим очень специфически направленно. Это прежде всего тучные клетки. У нас в коже и в стенках внутренних органов находятся вот такие клетки. Это — ее ядро, а вот это — везикулы — пузырьки, битком набитые веществами, которые будут сигнализировать о повреждении. Там очень много гистамина. Дальше запускается воспалительная реакция, о чем мы не раз говорили.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=GaP7_yjMFxU

Кроме тех веществ, которые наготове, поврежденные клетки еще делают простагландины. Эти вещества возникают из поврежденных мембран. Берется липид поврежденной мембраны, специальный фермент из этого липида делает простагландин. Простагландин — это главное вещество, которое запускает болевое ощущение. Если мы хотим ослабить боль, то мы используем блокаторы образования простагландинов. Они называются ненаркотические анальгетики. К ним относятся аспирин, анальгин, парацетамол — то, что мы обычно используем и покупаем в аптеке без всякого рецепта. Это блокаторы образования простагландинов. Они не влияют ни на какой синапс, они влияют на возникновение болевого ощущения. Если все всерьез, боль очень сильная, запускается не только простагландинами, но и кучей других факторов (кальцием или гистамином) при серьезных повреждениях, тут уже не наркотическими анальгетиками не обойтись. Нужны наркотические анальгетики, которые имитируют эффекты энкефалинов, о чем я рассказывал неделю назад. Морфин — это характерный представитель данной группы. Это вещество способно убрать даже самую сильную боль, но при этом формирует привыкание и зависимость. Поэтому это наркотический анальгетик, который используется только в экстренных случаях. Это строго рецептурный препарат. Получается, что основной болевой сигнал передается с помощью субстанции Р — пептидного медиатора. Выделение субстанции Р тормозится другими пептидными медиаторами, которые называются энкефалинами. Над энкефалиновыми нейронами стоят уже серотониновые нейроны. Помните тему про серотонин? Я рассказывал, что серотонин влияет на базовый уровень болевой чувствительности. У человека с низким болевым порогом, легко реагирующего на боль, здесь выделяется довольно мало серотонина и энкефалинов. Поэтому даже легкие болевые сигналы проходят. У человека с высокий болевым порогом, легко переносящего боль, здесь выделяется много серотонина и много энкефалинов. Поэтому болевые сигналы проходят не так легко, не так интенсивно, и не очень значимые сигналы эффективности срезаются. С субстанцией Р сейчас работают довольно много с точки зрения контроля болевой чувствительности. Ситуация, когда по-настоящему сильную боль мы снимаем только морфиноподобными веществами, не очень хороша. Надо искать еще анальгетики. Возможно, что-то удастся придумать с антагонистами субстанции Р. Это сейчас в работе.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=GaP7_yjMFxU

Модельным объектом, который служит для изучения болевой чувствительности, является существо, вызывающее смешанные чувства, под названием голый землекоп. Это такой африканский грызун. Землекопы — это отдельное семейство — не крысы, не хомяки, не суслики. Они сами по себе. Живут они в африканской эфиопской пустыне, практически не выходят на поверхность и грызут в пустыне норы. Мечта каждого голого землекопа — найти гигантскую редьку — тогда еды на всех хватит недели на две. В пустыне растет такое растение, напоминающее очень большую репу или редьку. Живут землекопы большими семьями, очень оригинально и необычно устроенными. Там только одна плодовитая самка, которая с помощью феромонального контроля тормозит овуляцию всех остальных самок, и они становятся рабочими особями. Размножается только одна доминантная пара. Это отдельная история, про которую я упоминал, когда осенью рассказывал о половом поведении, взаимодействии в стае и о лидерстве. Это пример того, как с помощью феромонального контроля можно выстраивать отношения в сообществе. Голые землекопы настолько необычны, что изучаются с разных точек зрения. У них нет гена субстанции Р. Поэтому очень сильно понижена болевая чувствительность. Еще они почему-то очень долго живут, если это можно назвать жизнью — капать всю жизнь норы в темноте, мечтать о редьке и не размножаться. Живут они очень долго, поэтому сейчас с ними работают с точки зрения продления человеческой жизни. Тут более симпатичный вариант изображения землекопа, он тут даже с глазками, хотя на самом деле с глазками у них плохо. Есть информация, что скоро в одном из вивариев МГУ появится колония голых землекопов, может, в течение года или двух. Тогда можно будет на экскурсии ходить. Пока я лично их видел только Берлинском зоопарке: отдельный темный зал с пластиковыми трубами по стенам, по которым ходят голые землекопы. В колонии насчитывается 50-70-100 землекопов, которые живут единым пчелиным ульем.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=GaP7_yjMFxU

Еще один интересный пример из области регуляторных пептидов — пептиды-токсины. На мой взгляд, это очень впечатляющий пример. Мы берем совершенно обычные аминокислоты — те, которых полным-полно в нашей самой обычной еде. Потом соединяем их в не очень обычном сочетании и вдруг получаем блокатор кальциевых каналов, блокатор натриевых каналов, блокатор никотиновых рецепторов, блокатор NMDA-рецепторов, и так далее. Надеюсь, еще не забыли про все эти молекулы. О калиевых, кальциевых, натриевых каналах мы говорили, когда речь шла о ПД, о работе синапса. NMDA-рецепторы — это рецепторы, возбуждающие, очень важные. Никотиновые рецепторы — это нервно-мышечные синапсы. Получается, что пептидная молекула, состоящая из обычных аминокислот, может вызвать потрясающие токсические эффекты. Этим как раз пользуются животные. Яды растительные в основном из себя представляют молекулы, сделанные на основе бензола, каких-то сложных колечек. Если не забыли молекулу морфина, она именно так выглядит. Или никотина того же. Напоминаю, что растения делают свои токсины для того, чтобы защищаться от травоядных животных. А яды животных в основном представляют из себя белки или пептидные молекулы — фрагменты белков. Яды таких серьезных существ, как скорпион и тарантул, являются пептидами. Очень впечатляющим примером является яд моллюсков-конусов. Во-первых, он очень короткий — чуть больше десятка аминокислот. Во-вторых, он очень сильный — от моллюска такого не ожидаешь: это же брюхоногий моллюск, улитка. Что от улитки вообще можно ждать? Большинство брюхоногих моллюсков живут в огороде и едят клубнику, или живут на дне море и едят водоросли. Конусы пошли другим путем. Из того языка, который у нормального брюхоногого моллюска лижет растения и добывают еду, они сделали что-то вроде языка хамелеона — выстреливающую конструкцию, на конце которой находится шип, а внутри — канал, по которому стекают конотоксины. Эти токсины настолько сильные, что парализуют рыбу. Если небольшая рыба подплывет к моллюску, она будет мгновенно парализована и потом съедена. Это жутковатый вариант. Эти конусы очень красивы. Человек, который плавает над рифами или просто гуляет в отлив на рифе, так и норовит схватит что-нибудь такое и рискует получить укус в руку. Если укус случится, то человек, скорее всего, потеряет сознание и утонет. От конусов гибнет людей гораздо больше, чем от акул. В основном они водятся в районе Австралии. В этом смысле Австралия — очень тяжелое место. Там живут мишки-коалы, которые падают на голову, когда заснут. Это уже опасно. Представляете, на вас упадет коала с эвкалипта — с высоты 70 м? Это все. Там живут самые ядовитые змеи, самые ядовитые пауки, которые так и норовят заползать в ваши домашние тапочки. Кроме того, там адски ядовитые медузы. В Австралии без гидрокостюма особо никто не купается. А лучше с полной химической защитой это делать. Несмотря на всю красоту Большого Барьерного рифа, все там не просто. Вот кадр о Барьерном рифе, последний, посвященный пептидам.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=GaP7_yjMFxU

Я несколько раз повторил, что регуляторных пептидов очень много. Их выделяют около 50 групп. Почему их так много? Что они вообще делают в нашем мозге? Реально оказывается, что, если мы начинаем смотреть на эти пептиды в реальной нервной системе, то многих из них очень мало. Мы видим рецепторы к ним, мы видим гены, которые отвечают за их выработку, но в мозге их обнаруживается походу различных видов деятельности очень мало. Такое ощущение, что они работают далеко не всегда. Есть два взгляда на регуляторные пептиды. Первый — более прямолинейный. Он говорит о том, ничего, что их мало: когда надо они выделяются и все равно работают. Тогда получается, что каждое семейство регуляторных пептидов все равно на своем месте, в нужный момент срабатывает. Мы все это должны учитывать, анализируя реальную работу мозга, реальную деятельность мозга.

Есть второй взгляд, с сильным эволюционным акцентом. В этом случае мы предполагаем, что не все регуляторные пептиды, которые могут формироваться в нашем мозге на самом деле что-то там реально делают. Возможно, что значительная часть этих регуляторных пептидов по сути является чем-то вроде эволюционного рудимента. Когда-то в ходе эволюции они, может быть, играли важную роль, а сейчас уже особо не играют. При этом их рецепторы сохранились, гены сохранились. У нас ведь примерно такая же история с обонятельной системой. Если смотреть, сколько там генов обонятельных рецепторов, то их несколько сот, а работает наша обонятельная система очень плохо: там от силы несколько десятков обонятельных рецепторов функционирует. Все остальное — физиологический рудимент. Возможно, с пептидами та же самая история. Реально в нашем мозге работает гораздо меньше регуляторных пептидов: эндорфин, вещество Р, фрагменты холецистокинина. Остальные, как эволюционные рудименты, просто болтаются, но ничего важного не реализуют. Но это не мешает нам, используя вещества, похожие на эти пептиды, все-таки как бы с черного хода заходить в нервные процессы и влиять на них. Нам эволюция оставила крысиные норы в физиологические механизмы. Если мы сумеем создавать адекватные агонисты и антагонисты, мы, возможно, еще сумеем получить очень тонкие препараты для воздействия на очень избирательные функции нашего мозга. В любом случае с пептидами работать надо. Они эволюционно очень древние и эволюционно очень стабильные. Здесь изображен коралловый риф, который овулирует. Это овуляция кораллового рифы. Если еще не забыли школьную программу, коралловый риф — это куча полипов, которые делают себе известковые домики и в них сидят. Актинию все представляют? Актиния — это то самое, в чем живет рыбка Nemo. Теперь представьте себе, что эта актиния маленькая, размером в пару миллиметров, сделала себе известковый домик, высовывается оттуда только по ночам, фильтрует воду и живет. Размножаются они как все животные: есть яйцеклетки и сперматозоиды. Важно, чтобы весь риф синхронно выбросил яйцеклетки и сперматозоиды. Как это сделать? Представьте Австралию, Большой барьерный риф в несколько тысяч километров. Как сделать, чтобы все синхронно выбросили свои половые клетки? Оказывается, есть два фактора. Первый фактор — это пептидный гормон. Под действием пептидного гормона, который весь риф выделяет дружно, созревают половые клетки. Когда концентрация этого гормона в морской воде достигает критического уровня, все уже находится в состоянии готовности у всех полипов. Интересно, что этот же гормон регулирует созревание половых клеток практически у всех животных, в том числе у человека. Овуляция в женском организме и овуляция в коралловом рифе идет под влиянием почти одного и того же пептида. Вторым фактором, который запускает овуляцию у кораллов, является полнолуние: взошла высокая луна, правильная концентрация гормонов — и вот идет выброс яйцеклеток. Получается снегопад снизу вверх. На Большой Барьерный риф специально приезжают туристы, чтобы надеть гидрокостюм, ночью погрузиться в воду и снимать это чудесное зрелище. Если вы наберете это в YouTube, вы увидите очень красивые картинки. Пептид тот же самый.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=GaP7_yjMFxU

У меня еще есть один пептид. Я не мог его не вставить. Это окситоцин. О нем я очень много говорил осенью, когда рассказывал о привязанности. Как многие пептидные молекулы, сначала это вещество обнаружили и описали, как гормон. Он важен для того, чтобы шла лактация и сокращались протоки молочных желез. Он важен во время родов: запускает сокращение матки. Потом оказалось, что это ключевой медиатор привязанности. Когда формируются самые разные виды привязанности — к родителям и детям, к партнерам по размножению, просто к товарищам по стае, то выделяется окситоцин, модификация синапсов идет на фоне окситоцина. Коротенький довольно пептид, всего 9 аминокислот, вот так завязано колечко. Вот так его романтично изображают, намекая на привязанность. А это вот уже маркетологи такое предлагают: раз окситоцин усиливает привязанность, давайте создадим спрей с окситоцином и продадим его под лозунгом «Если ваш парень как-то к вам начинает охладевать». Предполагается, что, если вы в этом его подозреваете, вы его зажимаете в угол и в нос вливаете ему окситоцин. Или кормите его яичницей, а сами тихонечко за спиной разбрызгиваете это из баллончика, чтобы его чувства к вам вновь засияли с былой яркостью. Конечно, те, кто продают товары, очень в этом заинтересованы. Представляете, вы берете кредит в банке, а сзади разбрызгивают окситоцин, и вам условия кредита кажутся хорошими, а люди — симпатичными. Я, конечно, преувеличиваю, хотя кто его знает. Если кого-то на этом поймают, будет чудовищный скандал. Окситоцин с этой точки зрения изучается. Он работает в эволюции достаточно давно. Привязанность детеныш-родитель уже у некоторых рыб есть. Мы видим, как окситоцин в этом качестве функционирует. Вот в виде комикса это изображено. Везде, где мы испытываем привязанность, везде окситоцин: привязанность к шоколаду, поцелуи и объятия. Если вы сейчас обнимитесь с рядом сидящим человеком, у вас в крови повысится окситоцин. Хотя бы просто пожмите руки друг другу. Конечно, сексуальные отношения очень сильно поднимают окситоцин, особенно во время оргазма. Об этом у меня тоже по осени была отдельная лекция. И, конечно, отношения мамы и ребенка. Во время кормления, потому что окситоцин выделяется при стимуляции сосков, так же как пролактин, о чем я уже говорил, когда о дофамине рассказывал. И, конечно, сам момент родов, потому что сокращение матки — это самое драматичное выделение окситоцина. В этот момент мозг ребенка настраивается на маму, а мозг мамы настраивается на ребенка. Оба они буквально плавают в окситоцине. Все это важно, интересно, и на долгие годы может определять нашу привязанность. Мне недавно прислали статью 2015 года, написанную в Великобритании. Смысл этой статьи в том, что, когда люди совместно выпивают, то у них выделяется окситоцин, и собутыльники становятся более близкими людьми. Поутру человек, с которым вы сильно перебрали, уже кажется почти родным. Это можно назвать переходом к следующей теме, потому что я сегодня буду говорить об алкоголе. Во всяком случае и здесь тоже без окситоцина не обходится.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=GaP7_yjMFxU

Прежде, чем мы доберемся до алкоголя, хотелось бы сказать еще об одной важной регуляторной системе — о факторах роста нервов. Эта система не похожа ни на что из того, что я вам уже рассказывал. Эта система имеет отношение прежде всего к сборке мозга и к эмбриональному периоду, или к восстановлению мозга после травм. Факторы роста нервов (ФРМ) — это молекулы, которые направляют рост отростков нервных клеток: рост аксонов, рост дендритов, формирование синапсов. А еще их важнейшая функция — обеспечивать выживание нервных клеток. Те нейроны, которые в итоге эмбриогенеза не сформировали синапсы, дальше погибают: у них нет источника фактора роста нервов, и вообще они не нужны. Зачем нужен нейрон, который не установил никаких контактов? Как вообще формируется наша нервная система? Когда развивается эмбрион, на 3 месяце эмбрионального развития, есть довольно много нервных клеток-предшественниц, которые дальше должны встать на свои места: кто-то будет клетками коры больших полушарий, кто-то — клетками гипоталамуса, кто-то — клетками мозжечка. Как идет миграция нейронов на места постоянного жительства, остается пока большой загадкой. Хотя вот здесь явно работают факторы роста. Направляющими миграции служат глиальные клетки. Напоминаю, что это вспомогательные клетки нервной системы. Сначала они формируют что-то вроде каркаса, дальше по этим волокнам ползут нейроны, у которых пока еще нет никаких отростков, они еще пока мало похожи на нейроны, и занимают свои места в коре, таламусе, гипоталамусе, мозжечке, спинном мозге и так далее. А вот после того, как они встали на свои места, они начинают выпускать отростки. Вы видите здесь маленькую нервную клетку и ее аксон. Этот аксон ползет и нащупывает, с кем он будет устанавливать синапс, контакт. Вот тут-то как раз факторы роста нервов играют колоссальное значение, потому что их выделяет клетка-мишень — клетка, которая хотела бы, чтобы нейрон установил с ней синапс.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=GaP7_yjMFxU

Само существование факторов роста нервов было открыто на периферии сначала: было показано, как идет установление иннервации, контакта аксонов со слюнной железой, с мышцей. Потом добрались до центральной нервной системы, где все это изучать гораздо сложнее. Нервно-мышечные синапсы, симпатические и парасимпатические синапсы изучать довольно просто: они крупные, отдельно друг от друга находятся часто. В ЦНС все, конечно, перемешано в очень сложный винегрет. Но там идет то же самое. Чтобы какое-нибудь голубое пятно дотянулось до коры больших полушарий, нейроны коры больших полушарий должны выделять факторы роста, привлекающие норадреналиновые аксоны. Чтобы черная субстанция дотянулась до базальных ганглиев, нужно, чтобы нейроны базальных ганглиев выделяли факторы роста, привлекающие дофаминовые аксоны. И так далее, и так далее. Здесь показана эта логика. Получается, что аксон этой нервной клетки растет в направлении другого нейрона. Тут в мелком масштабе показано. Снизу находится тот нейрон, который выпускает аксон, сверху — нейрон-мишень. Нейрон-мишень выделяет факторы роста нервов. Эти факторы роста нервов играют две функции. Во-первых, они привлекают аксон, и он растет по направлению к мишени. Во-вторых, аксон захватывает эти факторы роста нервов, они садятся на специфический рецептор, дальше этот рецептор тонет в цитоплазме растущего нейрона и переносится в ядро этой нервной клетки. Здесь приток факторов роста нервов обозначает, что нейрон должен жить и будет жить. Это значит, что он устанавливает синапс — значит, он будет полезен для мозга. Если этот приток прекратится, это будет означать, что нейрон не установил синапс, и этот нейрон через некоторое время погибнет. В тот момент, когда нервная система уже вся сформирована, синапсы уже стабилизировались, выделение факторов роста нервов клетками-мишенями падает, но не исчезает совсем. Всю жизнь нашего мозга все постсинаптические мембраны потихонечку выделяют факторы роста нервов, подтверждая тем нейронам, которые формируют пресинаптические окончания, что они нужны, должны жить. Все это, конечно, очень важно.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=GaP7_yjMFxU

Сейчас мы знаем около десятка факторов роста нервов, которые обладают мощнейшими ноотропными свойствами. Их дополнительное введении в мозг довольно серьезно активирует работу всех нервных клеток, обмен веществ. Клетки, которые находятся в плохом состоянии, начинают чувствовать себя лучше. Надо сказать, что основной механизм действия препарата Семакс, который я периодически упоминаю, как раз состоит в активации образования факторов роста нервов. Проблема в том, что эти факторы роста нервов очень сложно довести до мозга. Это даже не пептиды, это большие белковые молекулы. Есть отдельные эксперименты по их введению в нос, но пока все только начинается. Хотя факторы роста рассматривают, как серьезную группу препаратов для борьбы с нейродегенерациями — болезнью Альцгеймера или паркинсонизмом. Смотрите, что получается. Мы очень хотим научиться чинить мозг, даже если это не нейродегенерация, а просто травма или инсульт, когда возникают очаги гибели нейронов. Очень бы хотелось как-то помочь мозгу залатать эти дыры. Как это можно сделать? Идея, которая в последнее десятилетие очень активно обсуждается, изучается — это использование стволовых клеток — клеток, которые еще не стали нейронами, но мы их вносим в зону инсульта, там объясняем им с помощью регуляторов, как стать нейронами, они выпускают отростки. И мы надеемся, что они этими отростками зашьют дыру в разорванном спинном мозге. Эта идея очень понятна, но без факторов роста нервов, видимо, мало что выйдет. Мы должны не просто объяснить стволовым клетках, что теперь они нейроны. Мы по идее должны им еще сказать, куда направить им их аксоны. А это без факторов роста нервов не обойдется. Такая же проблема возникает, когда мы начинаем заниматься тканевой инженерией. 

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=GaP7_yjMFxU

Это одно из самых современных биотехнологических направлений, когда на готовом синтетическом каркасе, мы пытаемся собирать некие органы из стволовых клеток. Здесь тоже факторы роста колоссально важны. Надо сказать, что есть не только факторы роста нервов. Есть фактора роста сосудов. Чтобы создать зуб или сердце, мы должны не только ткань мышечную или костную вырастить, но и заставить туда прорасти сосуды. А это уже факторы роста. Во всяком случае, это очень интересная и отдельная область современной биологии. Начала все это Рита Леви-Монтальчини — легендарная итальянская исследовательница, которая в 1986 году получила Нобелевскую премию за открытие факторов роста. Кому интересна эта область, хотя бы почитайте ее биографию: человек прожил больше 100 лет и прошел все круги ада и рая. Вы видите ее в расцвете своей научной карьеры в 50-60-ые годы.

Здесь еще раз иллюстрируется идея факторов роста — аксоны направляются к неким клеткам-мишеням. Если мы хотим лечить паркинсонизм, мы не просто должны ввести стволовые клетки в поврежденную черную субстанцию, но как-то объяснить им, что надо аксоны запускать в базальные ганглии. Без факторов роста это никак не получится.

Откуда мы можем взять стволовые клетки? Вариант, который в конце XX века пытались использовать, это эмбриональный материал. Сейчас это уже почти ушло в прошлое. Второй вариант — это наши собственные стволовые клетки, клетки красного костного мозга. Они у каждого из нас есть. Их без проблем можно превратить в мышцу, в сухожилие, в сосуд. Это легче. В нервную клетку — сложнее, но возможно. Надо сказать, что у нас кое-где в организме есть все-таки стволовые нервные клетки. Например они находятся в гиппокампе, о котором я не раз упоминал.

Но относительно доступные мозговые стволовые нервные клетки находятся у нас в носовой полости. В верхней части носовой полости расположены обонятельные рецепторы — зелененькие клетки, которые реагирует на запахи. Обонятельные рецепторы являются настоящими нейронами. У них есть аксон, который дальше через решетчатую кость уходит в большие полушария, в структуру, которая называется обонятельной луковицей — аналог таламуса для обонятельной системы. Эти зелененькие обонятельные рецепторы, несмотря на очень специфическую функцию и довольно необычный вид, являются настоящими нейронами.

Характерно, что живут они не очень долго — пару-тройку месяцев, погибают, и им на смену приходят другие обонятельные рецепторы, которые формируются из базальных клеток обонятельного эпителия. Синим цветом отмечены базальные клетки. Базальные клетки являются по сути стволовыми нервными клетками, потому что эта клетка превращается в нейрон, обонятельный рецептор. Вырастает аксон, который дальше растет в обонятельную луковицу, и так далее. Возникла идея использовать обонятельную слизистую для того, чтобы выделить эти клетки, вырастить их отдельно в чашке Петри, а потом этому же самому человеку, чтобы не было проблем с совместимостью тканей, ввести в зону повреждения, например, спинного мозга, и попытаться зашить эту дырку.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=GaP7_yjMFxU

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=8V07gKT3OU4

Просматривая прошлую лекцию, я понял, что конец немножко скомкался: аденозини кофеин заслуживают гораздо более серьезного разговора, на который у нас нет времени. Но несколько слов я скажу. Напоминаю, что последнее вещество, которое я вам показал, медиатор, возникающий при глубоком распаде АТФ, аденозин действует на соответствующие рецепторы аденозиновые, тормозится работа самых разных клеток нашего организма, в том числе нервных клеток. Возникает субъективное состояние утомления. Если мы используем антагонисты аденозиновых рецепторов, то это состояние утомления оказывается не столь выраженным, а порой даже бодрость возникает. На этом основано действие кофеина и кофеиноподобных молекул — теина, теобромина — компонентов кофе, чая, какао. 

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=8V07gKT3OU4

Несколько сотен растений вырабатывают кофеиноподобные молекулы. Они являются основой различных энергетических напитков, которые испокон веков дарят человечеству бодрость. Хотя, если серьезно посмотреть на ситуацию, то надо понимать, что никакой энергии кофеин с собой не несет, всего лишь заставляет организм использовать неприкосновенный запас АТФ энергии, но тем не менее помогает в экстренных ситуациях поднять тонус мозга. Оказывается, что именно кофеин является самым распространенным и продаваемым психотропным препаратом в нашем мире. Парадокс в том, что в аптеках таблетка кофеина — это рецепт, а чашечка кофе в кафе продается без рецепта. Без всяких возрастных ограничений все эти напитки (чай, какао, кола) действуют на мозг человечества и помогают нам преодолевать проблемы. Иногда они становятся источниками привыкания и зависимости. Если можно, сядьте поплотнее, пожалуйста. Народ еще только прибывает. Плотнее, ближе друг к другу.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=8V07gKT3OU4

Я понял, что надо хотя бы два слова сказать о великой тройке — чай, кофе, шоколад или какао. Вы по этой картинке легко понимаете, что чай — это китайский напиток. Существуют как минимум две легенды, откуда он взялся. По одной легенде древний император, который был наполовину драконом, а наполовину человеком — Шэнь-нун, основатель земледелия и медицины, еще сильно до нашей эры нашел это растение и рассказал людям, как его использовать. По другой легенде все дело в Бодхидхарме, который был 28 патриархом буддизма. Этот бородатый мужчина, придя из Индии в Китай, основал буддизм, Шаолиньский монастырь, показал, как правильно медитировать. Однажды во время медитации глаза его стали предательски слипаться, тогда он то ли ресницы себе вырвал, то ли вообще веки. Судя по этой картинке, он вырвал себе веки. Так и дальше он жил без век. Вырванные веки превратились в чайные листья, которые дарят людям бодрость. В Европе чай известен с XVII века, его сначала португальцы привезли. Потом, когда английская империя стала распространяться, особенно во времена Королевы Виктории, чай стал мощнейшим продуктом, который выращивался в Индии, в Цейлоне. Были специальные чайные клиперы — самые страшные парусные корабли, стремительно доставлявшие чай в Европу. Это не только бодрящий напиток, это еще целая культура. Вы здесь видите элемент японской чайной церемонии, которая особенно приятна где-нибудь под цветущей сакурой. В Москве есть настоящий японский сад, он находится в большом Ботаническом саду, где ВДНХ. Совсем скоро там зацветет сакура. Если будет время, можете сходить туда помедитировать. Насчет чая не уверен, но вообще очень красиво.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=8V07gKT3OU4

Какао и шоколад. Это растение южноамериканское, с экваториальной части Южной Америки. Известно оно прежде всего индейцам, ацтекам Майя. Этот напиток имел и сакральное значение, и ежедневно они его пили. Брали семена какао, растирали их, растворяли в холодной воде, добавляли перец. Этот бодрящий напиток и использовался. Дальше все это европейцам стало известно. В XVI веке какао привезли в Европу, стали пить горячим и сладким. Получилось гораздо лучше. Это был прежде всего дамский напиток. Чай — это больше мужской напиток в высших сферах и слоях Европы, а какао — дамский. Все это шло само собой. Но в XIX веке придумали шоколад. Зерно какао растирается в порошок, из него выдавливается масло, этот какао-порошок смешивается с маслом уже в той пропорции, в которой вы хотите. Совсем прорыв мысли — это добавить туда сухое молоко. В этот момент возник настоящий шоколад. Это случилось в районе 1870 года. Сделали это швейцарские мозги. Анри Нестле и Рудольф Линдт — основатели производства не просто шоколада, а молочного шоколад. До сих пор шоколад «Нестле» и «Линдт» — это очень круто. Линдт придумал и понял, что шоколад нужно очень долго размешивать. Если вы хотите получить хороший шоколад, то специальная машина с мраморной чашей, чтобы не было контакта с металлом, должна не меньше суток вымешивать шоколадную массу. Тогда получится что-то приличное. А лучше вымешивать пятеро суток — тогда будет совсем круто. Это необычно, потому что большинство продуктов от контакта с кислородом портятся, а шоколад только лучше становится, по крайней мере в момент возникновения. Вы видите здесь Анри Нестле — основателя шоколадной империи, которая и сейчас себя очень неплохо чувствует.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=8V07gKT3OU4

Два слова о кофе. Это растение эфиопское, с плоскогорья Эфиопии. Исходные сорта кофе, арабика, растут на высоте примерно 1000 метров. Робуста, которая попроще, может и на уровне моря расти, а арабике нужны плоскогорья. Видимо, эфиопские жители использовали ягоды кофе, как нечто бодрящее, испокон века. Когда пришли арабы, они некоторое время тоже это пытались делать, но как-то было невкусно. Взять ягоду кофе вместе с зерном, перемолоть, получить питательный горьковатый напиток — это неплохо, но не очень радует. Только в XII веке догадались, что нужно кофе растирать в порошок, заливать горячей водой и пить этот отвар. Постепенно стали появляться кофейни. В XV-XVII веках произошел коммерческий взрыв, когда кофеен стало много. Вот первая кофейня в Константинополе XVI века.

В XVII веке это все пришло в Европу довольно насильственным путем. Османская империя пыталась откусить кусок Европы, дошла до Дуная, Вена была в осаде. И сейчас идет с той стороны миграция, а тогда это протекало в гораздо более явной форме. Если вы попадаете в Вену, вам показывают Собор Святого Стефана, в стенах которого до сих пор торчат турецкие ядра. Во время осады Вены довольно немалую роль сыграл украинский казак Юрий Кульчицкий. Он из Львовской области, там ему памятник поставили. Он одно время был в турецком плену в молодости, выучил турецкий язык, прекрасно маскировался под турка, был там замечательным разведчиком. Когда все кончилось, ему предложили выбрать из турецкого обоза такой трофей, который он захочет. Он забрал весь кофе, который там был, 300 мешков, и основал первую в Вене кофейню. Будучи в турецком плену, он все это оценил. Поначалу дело не очень шло. Здесь вы видите памятник Кульчицкому, который стоит в центре Вены. Там даже есть маленькая улочка Кульчицкого. У него тут кувшин в руках, он ходил разливал этот напиток. Поначалу не очень шло, но дальше он придумал два прекрасных маркетинговых хода. Во-первых, он стал добавлять молоко и сахар. Получился венский кофе. Во-вторых, он сказал гражданам Вены, что они пьют не просто кофе, а турецкую кровь. Кроме того, он изобрел рогалики- круассаны. Это же турецкий полумесяц. Вы пьете турецкую кровь и съедаете символ Турции. Конечно, это было классно.

Дальше началось проникновение кофе в Европу. Хотя поначалу ему сопротивлялись. Были идеи о том, что все это вредно. Хотя чай, какао исходно позиционировались как лекарственные напитки, а потом уже стали напитками для каждого дня, а с кофе сразу были подозрения, что что-то не так. Шведский король Густав III в середине XVIII века поставил один из первых медицинских экспериментов. Он взял двух близнецов, приговоренных к смертной казни за нехорошие дела, одному велел каждый день давать три кружки крепкого кофе, а второму — три кружки крепкого чая. Это не очень правильный эксперимент: контроля как такового не было. Он думал, что поживут они 2-3 года и от этих ужасных напитков помрут. Но нет. Все оказалось гораздо хуже. Сначала умер король: его убили во время одного из заговоров. Потом умерли два врача, наблюдавшие за близнецами. В итоге проиграл тот, который пил чай: он прожил всего 83 года. История не сохранила, сколько прожил тот, который пил кофе. Ясно, что больше. Вот такая история. Все это, конечно, интересно. О кофе, шоколаде и чае можно рассказывать долго-долго. Это то, что является частью человеческой культуры и огромной частью экономики. Объем продаж этих продуктов ненамного уступает объему продажи нефти. Это огромная часть мировой экономики.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=8V07gKT3OU4

Еще один момент, связанный с аденозином и с такой болезнью, как подагра. Может быть, слышали. Это заболевание, которое связано с нарушением азотистого обмена в организме человека. Почки не успевают выводить все отходы, а основной отход — это мочевина. Тогда часть мочевины превращается в мочевую кислоту. Она изображена на белом фоне. Это результат распада обычных пищевых белков. У обычного человека ее в крови мало, а у человека с подагрой — довольно много. Посмотрите, насколько она похожа на кофеин. Она тоже является антагонистом аденозиновых рецепторов. Когда ее в крови много, она оказывает постоянное активационное действие, как будто человек все время немножко под кофеином. Все бы хорошо, но мочевая кислота довольно легко выпадает в осадок при понижении температуры. А где у человека понижается температура? Прежде всего в суставах пальцев. Когда руки замерзают, там возникают кристаллики мочевой кислоты, а дальше воспаление, подагра, боли. В итоге человек может оказаться уже к 50-60 годам в довольно плохом состоянии, при этом мозг его очень хорошо работает. Зачастую уже не в очень подвижном состоянии какие-то полководцы или императоры продолжали управлять государством, водить войска в битвы, хотя сами передвигались на носилках. Вот такая подагра. Если посмотреть, насколько она распространена, то подагриком является примерно каждый двухсотый человек — 0,5% популяции. Еще в 70-е годы прошлого века Владимир Павлович Эфроимсон, советский генетик, подробнее проанализировал историю человечества с точки зрения подагры и посмотрел в разных энциклопедиях, сколько среди знаменитых людей было больных подагрой. Оказалось, что, если брать энциклопедии разных стран, среди людей, попавших в эти энциклопедии, от 5 до 10% больных подагрой — в 10 раз больше, чем в среднем по популяции. Если взять людей, которые действительно великие, которые попали в энциклопедии разных стран, не только во французскую, английскую или российскую, а и во французскую, и в российскую, и в английскую, то среди них подагриков уже 10-20%. Если взять гениев-титанов, которые попали не просто в энциклопедии, а в школьные учебники, то среди них подагриков не меньше трети. Это интересный пример того, как особенности обмена веществ в организме так могут воздействовать на работу мозга, что меняется сама личность человека. Хоть и немного, но на большом статистическом материале это получается. Я начал список знаменитых людей, которые болели подагрой, начиная от Александра Македонского, Цезаря, дальше деятели науки и искусства. Список этот очень велик. В конце концов необязательно болеть подагрой: есть чай, кофе, шоколад. Если все это употреблять в разумных пределах, то это один из факторов, которые помогают регулировать наше собственное состояние организма. За 100-200 мг в сутки лучше не выходить.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=8V07gKT3OU4

Следующая наша тема — медиатор, который называется анандамид. Это очень необычный медиатор по своей химической структуре. Анандамид — это кусок липида, молекулы жира. Большинство медиаторов, про которые мы говорили, это в основном аминокислоты или кусочки аминокислот, или что-нибудь вроде аденозина, ацетилхолина, не имеющих особого отношения к жиру. Анандамид возникает в тот момент, когда от кусочка липида специальный фермент откусывает хвост жирной кислоты и дальше формирует эту молекулу. Система рецепторов к анандамиду чувствительна к каннабиноидам — токсинам конопли, к тому, что называется марихуаной. Как часто в этих сферах бывает, сначала человечество нащупало наркотический препарат, он же в каких-то вариантах лекарственный, а потом уже в XX веке ученые находили рецепторы, а потом находили медиаторы. Вот так случилось и с анандамидом. Сначала нашли каннабиноидные рецепторы (CB рецепторы), а потом обнаружили анандамид. Система анандамида является одной из общетонизирующих систем нашего мозга, такая же примерно, как норадреналин или гистамин. Поэтому эффекты марихуаны и каннабиноидов во многом рекреационные — примерно то же, что я говорил о никотине. Идет усреднение состояния мозга, снятие стресса, порой небольшие положительные эмоции. В целом получается достаточно характерное действие, которое в реальном мозге реализует анандамид.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=8V07gKT3OU4

Анандамид — это очень необычный медиатор не только по своей химической структуре. Из-за того, что он возник из молекулы жирной кислоты, в принципе сам анандамид легко проходит через мембраны и является одним из редких примеров того, как сигнал передается не от аксона следующей клетке, а в противоположном направлении — от постсинаптической клетки на пресинаптическое окончание. С помощью анандамида постсинаптическая клетка может сообщить пресинапсу, откуда выделяется основной медиатор, о каких-то своих потребностях. Основные эффекты анандамида — тормозные. Он синтезируется в цитоплазме постсинаптической клетки, выходит в синаптическую щель, действует на пресиноптические рецепторы и в основном подтормаживает экзоцитоз медиатора. Самые разные медиаторы подвергаются действиям анандамида, каннабиоидные в том числе. Чаще всего попадаются статьи с анализом тормозящего действия анандамида на выделение ГАМК, глутамата, дофамина, норадреналина. Все происходит очень точечно и довольно индивидуально. Это вещество может снять и избыточное возбуждение вплоть до противосудорожного, антиэпилептического действия. Оно может снять избыточное торможение: для эффектов марихуаны характерно вербальное растормаживание, человек становится очень болтливым. А еще оно может снять тревожность и даже вызвать положительные эмоции. Довольно много настроечных эффектов, характерных как для анадамида, так и для его агонистов.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=8V07gKT3OU4

В мозге очень много каннабиноидных рецепторов, СВ-рецепторов. Вы видите на томограмме показано, что они везде распространены. Их полным-полно в коре больших полушарий, в базальных ганглиях. Современная фармакология очень серьезно с анандамидом работает. На его основе можно создавать (и они создаются) синтетические его агонисты, которые отчасти напоминают алкалоиды, токсины марихуаны, но не являются ими. Это синтетические аналоги анандамида. Их можно использовать как анальгетики, они обладают мощным противорвотным действием, помогают людям, которые находятся под химиотерапией во время онкологии. Есть данные, их все больше и больше, что эти вещества эффективны при нейродегенерациях, способны не лечить, но хотя бы тормозить болезнь Альцгеймера и тормозить развитие болезни Паркинсона. Еще раз повторяю, речь идет именно об аналогах каннабиноидов и анандамида. Те лекарственные препараты, которые выпускаются в Канаде, Соединенных Штатах, являются такими веществами. Тем не менее существуют данные о том, что и само курение марихуаны может вызывать и некоторое обезболивание, и противорвотный эффект. Каждое государство само и недостаточно индивидуально решает вопрос об отношении к конопле и к марихуане. У нас в стране это однозначно наркотик со всеми вытекающими последствиями. В Соединенных Штатах довольно большой процент (треть Штатов) допускает использование марихуаны в медицинских целях: человеку, который находится под химиотерапией, доктор может выписать не просто агонисты анандамида, но и марихуану для курения. Каждая административная единица сама решает эту проблему. Примерно та же самая ситуация в Европе, очень все по-разному. Только вчера у нас был очный тур универсиады. Знаете про такое событие? Вы же тоже в нем участвуете? Одна из наших студенток как раз сделала доклад, посвященный синтетическим аналогом каннабиноидов. Маша Борисова очень хороший доклад сделала. Она работала на экспериментальных животных, на крысах, в сотрудничестве с голландскими коллегами. Они делают синтетические аналоги анандамида. Было показано их антиэпилептическое действие на лабораторных животных. Более того, повышается процент выживших нервных клеток. Помните, я рассказывал про эпилепсию? О том, что там при длительных и сильных припадках просто гибнут нервные клетки. Вот эти столбики показывают процент погибших нейронов в гиппокампе. Вот это — крысы без эпилепсии, это — крысы с эпилепсией, а это — крысы, когда им после припадка вводится Win 55,212-2 — синтетический аналог, который, возможно, станет в конце концов лекарственным препаратом. Маша сделала очень хороший, очень квалифицированный доклад.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=8V07gKT3OU4

Марихуана известна человечеству тысячи лет, в самых разных вариантах используется все растение: и соцветия, и семена, и пыльца. Особенно мощным действием и большой концентрацией каннабиноидов характеризуются смола и пыльца женских растений. Поэтому на картинках с марихуаной часто образ женщины представлен. Еще раз повторяю, что в разных странах отношение к курению марихуаны разное. В большинстве случаев это все-равно наркотик. В Соединенных Штатах, если вам доктор выписал марихуану, вы ее курите, то не забудьте рецепт с собой взять, а то в тюрьму попадете. Все равно это является уголовно наказуемым преступлением, не говоря уже о том, чтобы ее продавать и распространять.

Вот здесь перечислены те психические изменения, которые возникают с человеком при курении марихуаны. Они достаточно характерны, включают в себя расслабленность (идет торможение дофаминовой системы), активацию речевых центров: все люди, не слушая друг друга, говорят, смеются. Темы могут быть самые разные. Часто это темы, которые до этого не вызывали никакого интереса, но мозг как-то так заклинило, что начали обсуждать, какой майонез вкуснее. Повышается чувствительность к внешним стимулам, еда начинает казаться очень вкусной. Человек, который курит марихуану, съедает в два-три раза больше еды. Дальше начинаются уже проблемы с контролем веса. Изменяется восприятие времени, идет замедление времени, зависание человека. Дальше, как в анекдоте — шарик по небу, голос мамы из кухни: «Сынок, иди пообедать, третий день на балконе стоишь!». Примерно так. Характерна умеренная эйфория, смешливость. Все-таки эффект довольно индивидуален. Порой возникают и дисфория, и беспокойство, и тахикардия, и головная боль. Все это весьма индивидуально. Это условно позитивные эффекты. Вы видите на экране молодого Шварценеггера до того, как он был губернатором Калифорнии.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=8V07gKT3OU4

При передозировке симптоматика, которую я назвал, становится слишком выраженной. Передозировать марихуану достаточно легко. В сравнении с другим общеупотребимым наркотиком, который называется алкоголь, доза марихуаны контролируется гораздо хуже. Несколько лишних затяжек, и серые пятна, которые вас в этот момент будут окружать, начнут себя вести как-то не очень адекватно, начнется бред, дезориентация, паника, галлюцинации или еще какие-то такие странные состояния. Именно для марихуаны характерно то, что в ее случае галлюцинации вообще никак не связаны с внешним миром. В случае психоделиков галлюцинации подсказываются внешним миром: вы лежите носом в ковер, и вам кажется, что вы ходите по райскому ботаническому саду. А в случае с гашишем и марихуаной галлюцинации просто сваливаются откуда-то из вероятностного мира, могут быть о чем угодно. Врачи скорой помощи знают этот эффект зависания — человек просто погружается в ступор на несколько часов, окружающие пугаются, вызывают скорую помощь.

Если человек регулярно употребляет марихуану, то это отдельная проблема. Список неприятностей начинается просто с негативного действия на легкие. Я об этом говорил, когда рассказал про никотин. Здесь ситуация такая же, даже хуже. Выжигаются легкие, повышается риск рака легких в разы — в 20 раз. Это, конечно, нехорошо. Оказывается негативное действие на половые функции, на развитие плода: беременным вообще нужно быть особенно аккуратными. Формируется зависимость. Если человек курит 4-5 раз в неделю, то без этой зависимости уже не обойтись. А если не получает человек вовремя дозу, то возникают абстинентные синдромы, который названы гашишным психозом. По большому счету происходит неостановимое сползание IQ вниз, мозги реально тупеют.

Кроме того, как при всяком употреблении наркотика, исчезает мотивация делать что-то в реальном мире. Зачем? Вот оно удовольствие, вот она эта сигарета. Зачем я буду строить бизнес-планы или продвигать какие-то научные проекты? Все это весьма неприятно. Еще раз повторяю, что каждая страна решает отношение к марихуане сама. В каких-то странах это вещество входит в список условных наркотиков. Где-нибудь в Испании вы можете выращивать на огороде для себя несколько растений, вас никто не тронет. А у нас это реальный наркотик, за которой вы попадете под уголовную ответственность. Все это регулируется очень четко законодательно. Вот здесь небольшая статистика. В Российской Федерации по оценкам международных органов, которые занимаются наркологией, где-то 3,5% населения употребляет марихуану. В Европе, в Соединенных Штатах процент заметно выше. Там к этому относятся попроще. Хотя тоже, конечно, немало людей борется за то, чтобы всерьез марихуану убрать, потому что негативные эффекты весьма очевидны. Одно дело — медицинское использование не марихуаны, а все-таки синтетических аналогов — каннабиноидов, и тогда все правильно и понятно; другое дело — само курение, тогда куча проблем возникает. 

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=8V07gKT3OU4

Вы видите плакат, выпущенный в Калифорнии. Потом сможете подробнее его рассмотреть. На нем рассказывается и о действии каннабиноидов на мозг, и о тех неприятностях, которые вас подстерегают: гормональных нарушениях, сползании IQ, потери мотивации и так далее. С другой стороны, существуют люди, которые выступают за легализацию марихуаны. Особенно это развито в Нидерландах. Есть исследования, которые спрашивают, чем марихуана хуже алкоголя. На самом деле и то, и другое — это плохо, вред мозгу наносится достаточно серьезный. 

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=8V07gKT3OU4

Существуют даже очень толерантные мероприятия — каннабис-парады, где основной объект — это огромные косяки, которые объединяют людей. Самый большой каннабис-парад проводится ежегодно в Берлине, в августе. Там собираются десятки тысяч участников в зеленых костюмчиках. Это не День Святого Патрика, а это каннабис-парад.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=8V07gKT3OU4

В последнее время в этой сфере, в сфере синтетических аналогов каннабиноидов, вообще каннабиноидов, возникла одна очень неприятная штука. Дизайнеры наркотиков, умелые химики, прежде всего китайские, стали делать синтетические аналоги каннабиноидов. Видите, вот хвост жирной кислоты, а тут еще что-то подозрительно намекающее на амфетамины. Надеюсь, вы уже видите эти молекулы. Все это — спайсы. Они, к сожалению, являются сейчас очень серьезной проблемой. Сама по себе идея дизайна наркотиков связана с выходом из-под юридического пресса. В тот момент, когда вы изобрели некую молекулу, вы можете ее продавать, и никто не имеет права вас поймать, посадить в тюрьму. Потому что эта молекула не запрещена.

Пока юристы что-то сделают, пока осознается опасность, пока пройдут процедуры, будет принят закон, пройдет не меньше полугода. За это время вы изобретете новую молекулу и ее будете продавать. Драг-дизайн становится отдельной сферой жизни человечества. При этом мир един, самолеты летают. Спайсы позиционировались исходно, как травяные смеси для курения. Там действительно всякие травки типа чабреца или ромашки. Все очень природное. Только в это природное добавлены синтетические каннабиоиды — немножко, но достаточно, чтобы вызывать эффекты похожие на каннабис, и эффекты, про которые никто ничего не знает, потому что это же драг-дизайн: никто не проводит длительных клинических испытаний.

Есть молекула, изобретатель сам ее попробовал — нормально, штырит. И дальше уже друзьям, а друзья друзьям, и понеслось. Если это еще поддерживается большими наркотическими деньгами, картелями, то все принимает очень серьезные формы. Спайсы и для нашей страны представляют серьезную проблему. Проблема в том, что компонент галлюцинаторный гораздо сильнее выражен. Порой эффекты ближе к эффектам ЛСД: уже нет эйфории, а есть тревожность, галлюцинации, паника. Порой крышу сносит серьезно, надолго, иногда и навсегда. Спайсы — это очень непростая штука.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=8V07gKT3OU4

Мне однажды года 2-3 назад пришлось участвовать в программе «Мозговой штурм». Есть ведущая Анна Урманцева, которая очень хорошие делает передачи. Я у нее раза три снимался. Эта передача как раз была посвящена спайсам. Нас было четверо гостей: я как физиолог, нарколог из клиники Маршака и два наркополицейских. Вы можете посмотреть в сети, там эта запись есть. Два мужика в мундирах, очень серьезных. Один — оперативник, который все это дело ловит, а второй — эксперт, который в химической лаборатории пытается поймать эту новую молекулу и как-то запустить процесс юридического запрета. И вот они говорили о том, насколько все это сложно сейчас. Помимо того, что полиция старается, любой здравомыслящий человек должен понимать, насколько велика опасность использования именно таких веществ, вообще непроверенных. За кокаином или никотином стоит столетняя история. А тут молекула, которую сделали 2 месяца назад. Что она сотворит с вашим мозгом?

Наверное, самый яркий пример эффекта, который дали дизайнерские наркотики, это вещество под названием МФТР — метил-фенил-тетрагидропиридин. Это была попытка создать что-то наподобие амфетамина или ЛСД. Студент Бари Кидстон в 1976 году сделал это вещество, сам принял, друзьям дал, друзья дали другим друзьям. Эффект вроде был эйфорический, даже где-то похожий на эффект от морфина. А потом после нескольких приемов оказалось, что это вещество является мощнейшим нейротоксином. Никто просто не ожидал этого. Оно убивает нейроны черной субстанции.

Это вещество влезает в обмен дофамина таким образом, что нейроны дофаминовые помирают, прежде всего черная субстанция и покрышка. Возникло примерно 400 человек, ставших паркинсониками, которых уже не вылечишь. Здесь вы видите целую семью паркинсоников. Сам Кидстон оказался серьезным наркоманом. В конце концов он умер от передозировки кокаина. Метил-фенил-тетрагидропиридин стал токсикологической моделью паркинсонизма. Сейчас это вещество используется для того, чтобы на крысах или обезьянах моделировать паркинсонизм, потому что реально очень похоже на клиническую картину паркинсонизма. Лучше бы, конечно, клинические модели каким-то другим путем изобретались, а не путем слепого тыка и драг-дизайна.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=8V07gKT3OU4

Достаточно про анандамид и марихуану. Переходим к еще одной группе, самой серьезной группе, если мы говорим о наркотиках, и серьезнейшей группе лекарственных препаратов. Это опиоиды, опиоидные пептиды, эндорфины. Опиум известен человечеству тысячи лет. Что это такое? Это мак — Papaver somniferum, с белыми, лиловатыми цветками. На незрелой маковой головке делается разрез. Сок, который выступает и подсыхает, это и есть опиум. Опиум человечеству в Старом Свете известен испокон веков. Его настойки использовались как успокаивающий, обезболивающий и снотворный препарат, дающий умеренную эйфорию. Как только химия начала развиваться, уже в 1804 году (Пушкин еще был мальчиком) выделили из опиума его действующее начало.

Поскольку сам опиум был довольно заметным снотворным препаратом, то дали этому веществу название морфин, которое произошло от имени бога сладких сновидений — Морфея. Хотя потом оказалось, что обезболивающее и эйфорическое действие гораздо более ярко себя проявляет. Сильно попозже узнали, как выглядит эта молекула. Вот это молекула морфина. 

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=8V07gKT3OU4

У нас сегодня уже седьмая лекция, мы переходим на вторую половину нашего курса. Следующие три лекции будут плотно посвящены тем психотропным препаратам, которые всерьез меняют состояние мозга и особенно мощно воздействуют на психоэмоциональную сферу. Это такие вещества, как дофамин, серотонин, опиоиды — вещества, которые, с одной стороны, являются предтечами лекарственных препаратов, а с другой стороны, на их базе созданы обширные группы наркотических веществ. Обо всем этом я буду рассказывать. Сегодня мы начинаем с дофамина. Сейчас попробую запустить процесс. Пошло. Вспомним, что мы уже прошли. Мы говорили пока что о четырех медиаторах: ацетилхолине, норадреналине, глутаминовой кислоте, ГАМК. При этом это очень разные вещества с разными функциями. Это разнообразие и в дальнейшем сохранится. У каждого медиатора свое лицо и своя индивидуальная связь с различными задачами, которые решает нервная система. Следующие две лекции будут посвящены дофамину и серотонину — ключевым медиаторам, обуславливающим нашу психоэмоциональную сферу, мотивационную, потребностную. Когда я осенью читал курс «Мозг и потребности», там дофамин и серотонин очень часто появлялись, практически в каждой лекции. Кроме дофамина и серотонина мы будем говорить еще довольно об обширном списке медиаторов. Можно сказать, что все только начинается. Предполагается, что к этому моменту вы уже понимаете общие принципы работы синапсов, мозга и готовы уже более глубоко воспринимать материал, касающийся психофармакологии во всех ее разнообразных аспектах.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=QnBfGbbVrLQ

Давайте осознаем небольшой список медиаторов: норадреналин, дофамин, серотонин, гистамин. О гистамине и серотонине еще будет разговор. Все эти вещества — химические родственники: даже не двоюродные, а троюродные братья и сестры, но все-таки. Они относятся к группе веществ, которые называют моноаминами. Получаются эти вещества в общем стандартным путем. Берется незаменимая пищевая аминокислота, которая пришла с едой: мы только с едой ее получаем. Дальше некий фермент отщепляет от нее углекислый газ. Кислоты не остается, C-ОH-группа уходит, остается только аминогруппа. То, что выходит, называется моноаминами. Это важнейшая категория и медиаторов, и гормонов. Дофамин относится к этой команде. У всех моноаминов есть общие точки соприкосновения, например, способ инактивации. Давайте вспомним, как возникает дофамин. Эта схема была в лекции, посвященной норадреналину. Берется пищевая аминокислота тирозин и в два хода превращается в дофамин. Сначала тирозингидроксилаза из дофамина делает L-дофу. Сегодня L-дофа нам понадобится: это важный лекарственный препарат. Потом происходит декарбоксилирование, отщепляется CО-группа, углекислый газ, и получается дофамин. Если дальше разрушать молекулу, то будет норадреналин, адреналин. Мы сегодня туда не пойдем. Остановимся на дофамине. Надо сказать, что дофамин — это медиатор центральной нервной системы, на периферии его немного — исчезающе мало. А вот в мозге мы его обнаруживаем в трех основных зонах: двух областях среднего мозга и гипоталамусе. В среднем мозге дофаминовые нейроны образуют два скопления — черную субстанцию и вентральную покрышку среднего мозга. Мишени у этих двух скоплений существенно разные. В черной субстанции аксоны в основном идут в двигательную часть базальных ганглиев, о которых я сегодня подробнее расскажу. В покрышке аксоны идут большей частью в кору, хотя некоторая доля попадает и в базальные ганглии, но не в двигательные центры, а в центры, связанные с потребностями и мотивациями. В третьей гипоталамической зоне у нервных клеток короткие аксоны, не выходящие за пределы гипоталамуса, связанные с функциями самого гипоталамуса. Все это мы сегодня так или иначе должны обсудить.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=QnBfGbbVrLQ

Вот появился дофаминовый синапс — художник в объеме его попытался нарисовать: сверху пресинаптическое окончание, потом синаптическая щель, а вот постсинаптические рецепторы. Дофамин вполне стандартно живет в этом синапсе. Он возникает из тирозина, загружается в везикулы, дальше происходит выделение (экзоцитоз) медиатора в синаптическую щель. Эти зеленые шарики, нарисованные на картинке, плывут, во-первых, к постсинаптическим рецепторам. Они все метаботропные. Во-вторых, они инактивируются. Инактивация идет путем обратного захвата. Дофамин, который вернулся в пресинаптическое окончание, может повторно загружаться в везикулы, а его избыток разрушается с помощью фермента моноаминоксидазы (МАО). Это очень важный фермент. Он работает со всеми моноаминами. Сегодня мы до него почти не доберемся, а в следующий раз, когда главным героем будет серотонин, там я собираюсь про МАО подробнее рассказать, поскольку данное вещество является основой действия многих антидепрессантов. Итак, обратно захватили дофамин, загрузили в везикулы, можно опять выбросить, или разрушили часть с помощью МАО. Еще одна деталь системы — это знакомые уже вам пресинаптические рецепторы, которые ограничивают выброс дофамина, чтобы слишком много его не выбрасывалось, чтобы не истощился запас. Вполне стандартная система, похожая на тот же самый норадреналин.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=QnBfGbbVrLQ

Рецепторы к дофамину по мере их открытия просто нумеровали и называли D1, D2, D3, D4, D5. Сейчас известно и изучено 5 типов рецепторов к дофамину в мозге млекопитающих. Понятно, что у насекомых — свое что-нибудь, у моллюсков — свое. У млекопитающих пять типов рецепторов. Когда посерьезнее разобрались, поглубже, то оказалось, что основной тип, самый распространенный — это дофаминовые рецепторы второго типа — D2. Они главные. D2 рецепторы — это рецепторы, которые тормозят аденилатциклазу — фермент, который делает вторичные посредники. Большинство их эффектов — тормозные. D2 рецепторы есть как на пресинаптической мембрана, так и на постсинаптической. На постсинаптической мембране идет основной информационный поток, а на пресинаптической — торможение экзоцитоза, чтобы не истощился запас дофамина. Альфа2- адренорецепторы подобным же образом функционируют.

Второй по встречаемости тип — D1. Этих рецепторов заметно меньше, чем D2, но все-равно их довольно много. D1 рецепторы активируют аденилатциклазу. Они являются конкурентами D2 рецепторов. Порой в соседних синапсах есть D1, D2. Как пойдет действие дофамина, далеко не всегда однозначно ясно. В основном сейчас все-таки исследуются и являются мишенью фармакологии D2 рецепторы. D3, D4, D5 рецепторов вообще в мозге мало. Они пока где-то на периферии внимания науки и фармакологии.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=QnBfGbbVrLQ

Начнем с гипоталамуса. Посмотрим, что делает дофамин в гипоталамусе. Напоминаю, что гипоталамус — это нижняя часть промежуточного мозга. Вот весь головной мозг изображен, вот это — стволовые структуры, вот эта зона — это гипоталамус. Вот он в увеличенном виде. Эти зеленые воздушные шарики — это различные ядра гипоталамуса, отвечающие за разные функции. По осени, когда я рассказывал о потребностях, я очень много говорил о гипоталамусе, потому что это ключевой центр нашего бессознательного. Неосознаваемые процессы, мотивационные, потребностные, идущие в мозге, во многом опираются на активность гипоталамуса. Гипоталамус является у нас главным эндокринным центром. Он регулирует практически всю гормональную сферу. Он очень важен для вегетативной регуляции, он для симпатики и парасимпатики, о которых я много уже рассказывал, является верховным начальником. В ситуации стресса или, когда нужно температуру тела регулировать, гипоталамус — главный. Кроме того, он является важнейшим центром биологических потребностей. Голод, жажда, половое поведение, родительское поведение, страх, агрессия — все это тоже гнездится в гипоталамусе. Там же находятся нейроны, генерирующие положительные и отрицательные эмоции. На все это способен влиять дофамин, который вырабатывается нейронами гипоталамуса.

Начнем с эндокринной сферы. Самое известное эндокринное действие дофамина — торможение выделения пролактина. Пролактин — это ключевой гормон, который, во-первых, регулирует лактацию — выделение грудного молока; во-вторых, он регулирует уровень родительской мотивации и родительской потребности. Дофамин в гипоталамусе сдерживает избыточные порывы, подтормаживает пролактин. Известна рефлекторная нейроэндокринная дуга. Когда ребенок, сосущий материнскую грудь, механически стимулирует сосок, сигнал передается в гипоталамус и тормозит выделение дофамина. Дофамина становится меньше, пролактина от этого — больше, молока — больше. Мозг матери радуется, потому что реализуется важнейшая программа, важнейшая потребность удовлетворяется. Вот такая завязка. Есть, конечно, и практический аспект. Если нужно срочно остановить лактацию, а такое бывает, если идет воспаление молочной железы, то используются D2 агонисты — вещества, активирующие дофаминовые рецепторы, которые гасят родительскую мотивацию и гасят выделение молока. Вот такая достаточно интересная функция.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=QnBfGbbVrLQ

Я о ней подробнее говорил осенью в лекции номер пять, она называлась «Мозг: дети и родители». Там обсуждались различные аспекты материнско-детского взаимодействия. Кому интересно, посмотрите видеозапись.

Вегетативные эффекты дофамина. Он вмешивается и в регуляцию гипоталамусом нашей вегетативной сферы, деятельности внутренних органов. Наиболее явные эффекты похожи на симпатические эффекты. Недаром дофамин похож на норадреналин, все это как-то перекликается. Выделение дофамина в гипоталамусе сдвигает работу наших органов в симпатическую сторону: сердце бьется чаще, повышается кровяное давление. Это довольно характерное явление, характерный эффект. Если дофамин просто вводить в организм, подкожно или внутривенно, он тоже вызывает симпатические эффекты. Правда, здесь гипоталамус не при чем. Дело в том, что дофамин практически не проходит гематоэнцефалический барьер. Его молекула не может из крови проникнуть в мозг. Но, плавая в крови, дофамин способен превратиться сначала в норадреналин, а потом в адреналин, оказать кардиостимулирующее действие. Поэтому этот препарат используется именно как кардиостимулятор. Вы видите клинический вариант дофамина, ампульный, приеняемый именно в скоропомощном деле. Если нужно активировать работу сердца в экстренном порядке, то введение дофамина — это то, что надо. Если совсем все плохо, уже адреналин, конечно, вводят, уже надо грудную клетку вскрывать. Если есть в запасе пара часов, то дофамин как раз лучше подходит, чем норадреналин и адреналин, потому что адреналин даст слишком резкий эффект, а дофамин будет постепенно превращаться в норадреналин и оказывать более мягкое действие.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=QnBfGbbVrLQ

Что касается центров различных потребностей, здесь с дофамином тоже все непросто. Из того списка потребностей, которым ведает гипоталамус, дофамин одни потребности активирует, а другие тормозит. Как раз D1, D2 рецепторы довольно тонко играют. Такие блоки, как голод, страх, тревожность, родительская мотивация, дофамин подтормаживает. Родительскую мотивацию он подтормажиает и на гормональном уровне, и на нейронном уровне. А половое поведение и агрессию дофамин активирует. Все не просто. Если вводятся в качестве лекарственных препаратов агонисты либо антагонисты дофамина, если наркоман использует агонисты дофамина, а это очень активно используемая группа, то получается куча побочных эффектов, прежде всего именно гипоталамических: страдает и эндокринная сфера, и вегетативная сфера. В частности, у передозировки наркотических препаратов агонистов дофамина (амфетамин или кокаин) очень характерные эффекты — тахикардия, скачок давления, можно инсульт получить, агрессивные проявления. Про это я еще тоже сегодня скажу.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=QnBfGbbVrLQ

Теперь двинемся в сторону нейронных эффектов, которые от среднего мозга идут. Давайте посмотрим в очередной раз на головной мозг. Вот средний мозг. Еще нам сейчас понадобятся структуры, которые называются базальные ганглии. Выделяют шесть основных отделов головного мозга: промежуточный мозг, мозжечок, продолговатый мозг и мост, средний, большие полушария. Внутри больших полушарий есть мощное скопление серого вещества, которые называется базальные ганглии. Когда говорят о больших полушариях, в основном имею в виду кору — поверхностные слои нейронов. Вот они тут изображены. Если посмотреть в глубину больших полушарий, тут тоже еще довольно много нейронов. Они формируют базальные ганглии. Курсором я здесь провожу по базальным ганглиям, вот это тоже базальные ганглии. А тут они изображены в фиолетовом и розовом варианте. А вот это — таламус, это уже промежуточный мозг. Эффекты тех дофаминовых нейронов, которые находятся в среднем мозге (черная субстанция и покрышка среднего мозга) в значительной мере распространяются на базальные ганглии и на кору больших полушарий. Аксоны идут именно в большие полушария. Этим дофамин отличается от норадреналина. Если помните, там голубое пятно, аксоны расходятся по всей ЦНС. А здесь довольно обширные, но локальные зоны подвергаются влиянию дофамина. Черную субстанцию я на схеме обозначил красным цветом, а вентральную покрышку среднего мозга я обозначил синим цветом. Куда идут аксоны черной субстанции? Они идут в эту часть базальных ганглиев, которая сейчас закрылась красным кружочком. Это та зона базальных ганглиев, которая связана с двигательной сферы — управление движениями. Что касается покрышки, здесь все сложнее. Большая часть ее аксонов (80%) идет в кору больших полушарий. Вот появились синие кружочки, которые показывают, куда именно в кору. Особенно лобные доли, связанные с принятием решения, подвержены влиянию дофамина. Часть аксонов покрышки идет опять-таки в базальные ганглии, но не в те зоны, которые связаны с движением, а в те зоны, которые регулируют потребности, мотивации и эмоции. Вот две эти основные зоны, сейчас появились темно-синие кружки на них. Остальная часть базальных ганглиев — это движение. Эта зона вместе с мозжечком работает. А вот это — потребностно-мотивационная сфера. Вот этот кружочек закрывает структуру, которая называется миндалина. А вот этот — структуру, которая называется прилежащее ядро прозрачной перегородки или nucleus accumbens. Даже не знаю, что сложнее запомнить. Accumbens выговаривать проще. Сейчас мы знаем, что это ключевой центр, регулирующий потребностую сферу, поэтому любой, кто интересуется мозгом, конечно, про accumbens должен знать, представлять, где он находится и какие-то основные принципы работы. Дальше я об этом собираюсь рассказать.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=QnBfGbbVrLQ

Тот путь, который идет из черной субстанции, называется нигростриатным. Нигра — это черная субстанция, стриатум — это как раз вот эта зона базальных ганглиев. Путь, который идет в кору, называется мезокортикальным. В миндалину и nucleus accumbens идет мезолимбический путь. В итоге получается, что структуры в среднем мозге две, а путей для передачи дофамина целых три: две части базальных ганглиев и кора больших полушарий.

Давайте сначала посмотрим на черную субстанцию. Она называется черной субстанцией. Вот эта зона. Это уже на поперечном срезе среднего мозга она показана. Здесь действительно находятся темно окрашенные нейроны. Как всегда, в мозге все не очень просто. Дофамин выделяют только те нейроны, которые находятся ближе к середине — в медиальной части. Там, где черные кружочки изображены, находятся нейроны, выделяющие дофамин. Именно их аксоны идут из черной субстанции вперед и приходят в эту двигательную часть базальных ганглиев. Здесь вы видите четыре последовательных среза мозга. Голубым обозначена вторая часть черной субстанции. Здесь вообще ГАМК-нейроны, которые контролируют движения глаз. Мы сегодня с ними разбираться не будем. Для нас важны дофаминовые нейроны. Они поднимаются вверх, в ту часть базальных ганглиев, которая управляет движениями. Эта часть базальных ганглиев называется полосатое тело или стриатум, поэтому ниграстриатные пути. От полосатого тела зависит общий уровень нашей двигательной активности и те положительные эмоции, которые мы испытываем, когда двигаемся. Если у вас активна черная субстанция и много дофамина, вы в принципе по жизни двигательно-активный человек. Если вам предложить погулять или в волейбол поиграть, или потанцевать, то вы согласитесь. Если у вас черная субстанция не очень активная, то вы более вялый человек, цепляетесь за диван. У людей с активной черной субстанцией высокий уровень двигательной активности и положительные эмоции: им нравится двигаться. Это то, что уже называется вашей индивидуальной структурой личности, темпераментом. Такие люди любят заниматься спортом, танцевать, физические усилия предпринимать. Радость движений — это отдельный компонент нашей функциональной жизни. Больше, конечно, дети любят двигаться, для них еще компонент новизны очень высок: сколько новых движений еще нужно освоить. И взрослые некоторые тоже любят и бегать, и прыгать, и танцевать или хотя бы медленно заниматься ушу, медитировать под спокойную музыку.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=QnBfGbbVrLQ

К сожалению, черная субстанция — одна из самых нежных зон нашего мозга, довольно легко дегенерирует. Если это случается, то возникает заболевание, которое называется паркинсонизм, болезнь Паркинсона. По статистике после 60 лет заболевает им каждый двухсотый человек. Если мы возьмем совсем пожилых людей, после 85 лет, то болеет уже каждый тридцатый. Паркинсонизм — одна из основных нейродегенераций — заболеваний, связанных с тем, что нейроны мозга просто по возрастным причинам отмирают. Это вторая по встречаемости нейродегенерация. Первое место занимает болезнь Альцгеймера, при которой повреждаются нейроны больших полушарий. При паркинсонизме повреждаются нейроны черной субстанции, дофаминергической части черной субстанции. Дофамина в полосатом теле становится мало. Начинаются проблемы с движениями. Обычно паркинсонизм стартует как тремор — дрожание пальцев. В свое время Паркинсон назвал это синдромом «скатывания пилюль». Это было начало XIX века, фабрики тогда еще не делали таблетки. Доктора сами катали пилюли. Такое же движение пальцев у паркинсоника. Часто к этому присоединяется дрожание головы. Это первые звоночки. Таких людей вы вполне можете встретить на улице, в транспорте. Пожилые люди, у которых трясутся руки и голова, вполне еще способны перемещаться в пространстве, ничего серьезного еще не случилось. Но, к сожалению, как любая нейродегенерация, паркинсонизм прогрессирует. По мере все большей гибели нейронов черной субстанции симптоматика усиливается, дрожание становится все сильнее. К дрожанию присоединяется ригидность, напряжение мышц и акинезия. Кинетика — движение. Появляются трудности в запуске движения. Паркинсонику трудно стартовать. Для него проблема встать со стула. Люди с паркинсонизмом описывают это ощущение так, как-будто на вас надет тяжелый рюкзак. Представьте, что на вас надето 20-30 кг веса, и вам надо встать со стула. Вы, конечно, встанете, но нужно сосредоточиться. Паркинсоник все время живет в таком режиме. Ему для запуска движений нужна сознательная подпитка, так же, как и для остановки движения. Вы видите разные картинки. Это действительно распространенное заболевание. Реально на препаратах мозга видно, как исчезают нейроны черной субстанции. Вот нейроны в здоровом мозге, темно окрашенные. У паркинсоника их почти нет. Чем меньше их останется, тем тяжелее заболевание. Когда люди еще ходят по улице с трясущимися руками или головами — это первая стадия паркинсонизма. На второй стадии человеку уже трудно из дома выходить. На третьей стадии он превращается в лежачего больного. На четвертой — уже даже говорить сам и есть не может. Этот прогресс идет 10-15-20 лет — становится все хуже, хуже и хуже.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=QnBfGbbVrLQ

От чего берется паркинсонизм? Откуда он берется? Как при большинстве подобных заболеваний здесь вклад вносят и генетические факторы, и средовые факторы: гены плюс то, что случается с нами походу жизни. Примерно то же самое можно сказать и про болезнь Альцгеймера. Общая логика нейродегенераций одинакова. Мы видим, что нервная клетка начинает забиваться дефектными белками: какие-то белки синтезируются как-то не так и просто начинают копиться в цитоплазме, как мусор. Иногда они копятся еще и в межклеточной среде, как при болезни Альцгеймера. Когда их накапливается много, нейроны начинают страдать и потом погибать. Получается аналогия с мусорным контейнером: нейрон используется как мусорный контейнер для дефектных белков. Пока он на 80% не заполнился, вообще никаких симптомов не будет. А потом уже начинаются двигательные нарушения или проблемы с памятью, как при болезни Альцгеймера. С одной стороны, чтобы дефектные белки возникали, нужна генетическая предрасположенность. С другой стороны, условия среды должны быть в чем-то плохими, чтобы система выгребания мусора из нейронов работала плохо. Два эти фактора сходятся. Далеко не все еще понятно. Самое главное, непонятно, что с этим делать. Мы не очень хорошо пока понимаем генез этих заболеваний и совсем не понимаем, как можно убрать этот мусор из нейронов. Поэтому нейродегенерации — это те заболевания, которыми наука должна заниматься в XXI веке очень интенсивно, если человечество действительно хочет доживать устойчиво до 100 лет и при этом сохранять мозги в трезвом уме и здравой памяти. Если к 90 годам каждый десятый — паркинсоник, а каждый второй — с болезнью Альцгеймера, то это все не очень оптимистично выглядит. Здесь показано набивание цитоплазмы клеток черной субстанции патологическими белками. Это тельца Леви. Известны два белка, которые за это отвечают. Эти белки способны накапливаться, если идет какой-то неправильный синтез, и неправильно этот белок сворачивается. Вообще неправильно свернуть белок еще надо суметь. У нас внутри клеток существуют специальные системы, которые все время контролируют свертывание белков, поправляют их. Они называются шапероны. Если что-то плохо, то есть такие ферментные комплексы — протеасомы, которые расщепляют дефектные белки. Чтобы пошло накопление дефектных белков, надо чтобы и шапероны, и протеасомы плохо справлялись со своей работой, и чтобы этих дефектных белков было много. Должна быть некая генетическая предрасположенность к синтезу этих дефектных белков. Оказалось, что два таких белка существуют в нейронах черной субстанции. Это альфа-синуклеин и паркин. Они накапливаются и портят жизнь нейрону. Тельца Леви образуют альфа-синуклеин. Он образует вот такие комплексы, которые даже под микроскопом видны, которые в конце концов приводят к гибели нервной клетки.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=QnBfGbbVrLQ

Есть разные мутации, ведущие к появлению дефектных форм синуклеина и паркина. Какие-то из них не очень злобные, создают предрасположенность к паркинсонизму: вы с какой-то вероятностью (20-30-50%) к 80 годам заболеете паркинсонизмом. Есть очень злые мутации, которые порой уже к 30 годам приводят к появлению первых симптомов. Потому что мутации тоже бывают разные. То же самое к болезни Альцгеймера относится: есть такие тяжелые варианты генетического Альцгеймера, что уже к 40 годам симптоматика проявляется. Хотя обычно, конечно, все не так.

Что делать? К сожалению, никак эти дефектные белки мы из нервных клеток выгрести не можем. Ничего такого пока не придумано. Все идет за мембраной. Крайне сложно до этих механизмов дотянуться. Поэтому реально пока что удается просто ослаблять симптоматику. Получается, что нейроны черной субстанции начинают плохо работать, все меньше дофамина в стриатуме, значит, можно попытаться заменить этот дофамин какими-то другими веществами, лекарственными веществами. Самым подходящим веществом оказалась L-дофа. Та самая молекула-предшественник. Она как раз нормально проходит гематоэнцефалический барьер. L-дофа или левадопа — это основной препарат, который не лечит паркинсонизм, но позволяет замедлить патологию, замедлить нарастание симптоматики. Поскольку паркинсонизм — медленное заболевание, 10-15-20 лет (это не Альцгеймер, который за 3-5 лет убивает человека), если вы 80-летнему старику даете L-дофу, вы позволяете ему нормально существовать. Продолжительность его жизни, скорее всего, будет ограничена не паркинсонизмом, а сердечно-сосудистой патологией или чем-то таким.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=QnBfGbbVrLQ

Конечно, есть и серьезная проблема с L-дофой. Черная субстанция все время дегенерирует, все сильнее и сильнее. Поэтому приходится повышать дозу L-дофы. Есть привыкание, есть зависимость. Еще приходится наращивать дозу из-за того, что дефицит естественного дофамина в мозге становится все более ощутимым. В какой-то момент доза L-дофы уже такая большая, что начинаются мощные побочные эффекты: эндокринные, вегетативные, психотические нарушения. Тут уже дальше повышать дозу невозможно. В этот момент заболевание все-таки берет свое. Если L-дофу не использовать, симптоматика в течение 15 лет постепенно нарастает. А если вы используете L-дофу, то она медленнее гораздо нарастает. Когда вы перестали повышать дозу, она резко пойдет вверх. К сожалению, ситуация сейчас именно такая. Ничего более серьезного пока не придумано, хотя, конечно, люди работают. Большое количество людей известных болели паркинсонизмом, болеют паркинсонизмом.

Иоанн Павел II является ярким примером. Он показывает, что человек даже при тяжелых двигательных нарушениях зачастую сохраняет ясность ума, способен управлять католической церковью в течение десятилетий, будучи тяжелым паркинсоником. Вы видите здесь еще небезынтересный список: диктатор Франко, Мао Дзэдун, Сальвадор Дали. Представляете, в 81 год ему поставили диагноз. С этого момента он уже не мог толком рисовать. Если бы не паркинсонизм, он бы еще 9 лет рисовал. Представляете, что бы было? Мохаммед Али — известнейший боксер. Для боксеров и для футболистов паркинсонизм — это профессиональный риск. Все-таки голова наша не для того, чтобы ее бить. У боксеров повторные травмы повышают риск паркинсонизма. Оказывается, что у футболистов — тоже. Хотя футбольный мяч вроде не такой твердый, как кулак соперника, но тем не менее. Представьте сколько раз футболист за свою карьеру ударит головой по мячу. И вот, пожалуйста, паркинсонизм. Яркий пример — киноактер Майкл Джей Фокс. Это известный актер, который в свое время стал знаменитым после фильма «Назад в будущее». У него генетический вариант паркинсонизма: в 30 лет пошла симптоматика. Дальше он живет с этой симптоматикой. Ему сделали таламотомию. Это делается только при очень тяжелом паркинсонизме, когда уже никакая L-дофа не берет. Тогда удаляется часть стриатума: выбивается тот очаг, где сильнее всего дрожание, где ригидность. Майкл Джей Фокс стал основателем фонда по изучению паркинсонизма. Он очень успешно собирает средства на то, чтобы это заболевание дальше следовали, искали препараты, исследовали различные перспективы, которые нам светят. 

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=QnBfGbbVrLQ

Кроме лекарств пробуются технологии, связанные с подсадкой стволовых клеток, или стимуляция мозга через вживленные электроды, или транскраниальная электромагнитная стимуляция: восьмеркой расположенная индукционная катушка создает сильнейшие поля, которые перегружают нервные клетки. Правда, все это очень избирательно действует. Со стволовыми клетками вообще все сложно. А стимуляция через вживленные электроды — это в общем путь. При тяжелой эпилепсии он сейчас все чаще используется. Человеку предлагается пожизненно ходить с электродами в голове. Эти электроды соединены с процессором, который, считывая электрическую активность мозга, давит паркинсоническую ригидность или давит эпилептический припадок. Это, конечно, путь. В XXI веке это все будет развиваться, поскольку уже технологическая база до этого доросла.

Теперь обратимся к вентральной покрышке или ventral tegmental area, VTA. Эта аббревиатура очень распространена. Именно VTA вплотную связана и с нашей корой, и с nucleus accumbens — прилежащим ядром прозрачной перегородки. Синим показано влияние этой зоны. Не очень пока удачная картинка. Часть влияния идет в кору, а часть — в переднюю область базальных ганглиев, и влияет на потребностно-мотивационную сферу. А вот в самом среднем мозге, где находится центральная тегментальная область — еще более внутрь от черной субстанции. Если говорить о влияниях покрышки на кору больших полушарий, то можно сказать, что дофамин в нашей коре больших полушарий ускоряет процесс обработки информации. Мозг работает быстрее: быстрее считает, быстрее принимает решение, быстрее мыслит, находит какие-то ассоциации. Скорость мышления связана с дофамином. Плюс опять же эмоциональный компонент, а именно с дофамином в коре больших полушарий связано удовольствие от новизны, от узнавания нового, от удивления, от творчества, от юмора в конце концов. Все эти аспекты, когда мы что-то новое узнаем, связаны с выделением дофамина. По осени была лекция «Мозг и новизна» — там я об этом подробнее говорил. Это мезокортикальная система — из среднего мозга в кору. Эти картинки изображают удивление младенца, счастье ученого: когда вам удалось что-то открыть, это, конечно, дофамин. Когда Архимед бежал голый по улице и орал «Эврика!», у него в мозгах просто бурлил дофамин, потому что это очень круто. Любое удивление — это дофамин. Вы просто срифмуете удачно два слово — уже дофамин.

Мезолимбическая система — то, что идет из VTA в nucleus accumbens. Это работа с положительным подкреплением. Это ключевая система для генерации положительных эмоций, и не только эмоций, связанных с движениями и с новизной, специфично управляемых дофамином, но и все другие сигналы об успешной деятельности собираются в nucleus accumbens. Дальше возникает положительное эмоциональное состояние, которое является очень важным аспектом работы нашего мозга, потому что позволяет мозгу запоминать удачные программы. Смысл положительных эмоций в том, чтобы нейронные сети в коре больших полушарий запоминали как они двигались, на какие сигналы обращали внимание, когда им удалось «поесть» или уйти от опасности, или размножиться. Им нужно запомнить эту программу.

С разными центрами биологических потребностей связаны разные медиаторы достаточно специфично. Мы с вами обсуждали норадреналин. Он создает положительный эмоциональный фон, когда мы с честью выходим из потенциально опасной ситуации, побеждаем, преодолеваем. Дофамин — новизна, творчество, движение. Половое, родительское, пищевое поведение во многом связано с опиоидами, c эндорфинами. Об этом мы тоже еще будем говорить. Эти химические сигналы создают на субъективном уровне положительные эмоции, а поднимаясь в кору больших полушарий, позволяют нейросетям запоминать удачные программы. Каждый из этих центров имеет выходы на кору больших полушарий. Кроме этого, еще есть глобальный коллектор всех этих влияний — параллельный путь. 

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=QnBfGbbVrLQ

Это уже шестая лекция. Добрались до середины незаметно. Начиная с этой лекции, речь пойдет в первую очередь о головном мозге. Две предыдущих лекций были посвящены во многом медиаторам, которые играют на периферии. Это тоже важная сфера. Часть их эффектов идет через психотропные пути и через ЦНС. Сегодня мы добираемся до двух медиаторов, которые уже совсем медиаторы ЦНС. Дальнейшие темы – «Серотонин», «Дофамин» — тоже в основном будут посвящены разговорам о медиаторах головного и спинного мозга, прежде всего головного.

Давайте официально начнем. Добрый день. Спасибо, что пришли. Сегодня у нас ГАМК и глютаминовая кислота. Выключаем большой свет: сегодня и так светло. ГАМК и глутаминовая кислота — два главных медиатора ЦНС: глутаминовая кислота (глутамат) и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Первый из них — это главный возбуждающий медиатор центральной нервной системы. Именно с помощью глутаминовой кислоты передается в нашем мозге львиная доля информации: сенсорной, двигательной, пока сигнал до мышц не дошел, а в мышцах уже ацетилхолин, центры памяти работают на глутаминовой кислоте. По приближенной оценке, порядка 40% нейронов используют это вещество в качестве медиатора. Это очень большая доля. В дальнейшем я по тексту презентации буду обозначать глутаминовую кислоту Glu. Соль ее называется глутамат. Именно в виде соли, а точнее в виде аниона, глутаминовая кислота присутствует в наших синапсах и выполняет роль самого главного возбуждающего медиатора.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=1V8gCToOzmE

Второй наш герой сегодня — это гамма-аминомасляная кислота — ГАМК — главный тормозной медиатор. Тоже около 40% нейронов используют эту молекулу в качестве передатчика сигнала. Основная задача ГАМК — выключать ненужные информационные потоки. Это не менее важная задача, чем проводить информацию. Осознать это смогли не сразу. Довольно долго считали, что в мозге есть возбуждение, а торможение — постольку-поскольку. Например, когда нет возбуждения, тогда торможение. Но со времен работ И.М.Сеченова и И.П.Павлова стало понятно, что торможение — это отдельная функция мозга: отдельные нейроны занимаются тем, что блокируют информационные потоки. Задача эта не менее важная, чем проводить информацию. Убирать лишние сигналы, убирать лишний шум — очень значимо для того, чтобы мозг качественно работал. Такие функции, как внимание, когда вы концентрируйтесь на информационном потоке, а остальные побоку, или двигательный контроль, когда вы слушаете лекцию полтора часа и не болтаете, не крутитесь, не посылаете смс — все это очень непростые функции. Чтобы они реализовались, нужно глушить сигналы, глушить информационные потоки. Это делает гамма-аминомасляная кислота. По химическому строению обе эти молекулы являются аминокислотами, в каком-то смысле родственниками, о чем я сегодня еще расскажу.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=4tJOWFI1xI8

Нормальная деятельность нашего мозга, нашей центральной нервной системы, это непрерывный баланс между глутаминовой кислотой и ГАМК. Если этот баланс нарушается, возникают различные проблемы. В основном это проблемы, связанные с избытком возбуждения: эту пару перекашивает в сторону слишком сильного возбуждения. Возникают различные нарушения поведения, эмоций. Самый тяжелый случай — это возникновение эпилептических очагов, когда в мозге появляется очень яркая зона возбуждения, из которой периодически могут выходить волны активации, вплоть до развития припадков. Вот основной список тех проблем, которые возникают, когда нарушен баланс возбуждения и торможения. Относительно легкая, в основном детская проблема — это синдром дефицита внимания и гиперактивности — СДВГ. Это непоседливый первоклассник или непоседливый первокурсник, который действительно не может долго слушать лекцию, крутится, ко всем пристает, мешает, непонятно чего хочет. Следующий уровень — повышенная нервозность, тревожность, которая мешает сосредоточиться на текущих проблемах и ухудшает качество нервной деятельности. Еще более тяжелый вариант — это нарушение сна, бессонница. Самая тяжелая патология — это эпилепсия. Эпилептиком является примерно каждый двухсотый человек. Это очень большой процент. В Москве 10 млн жителей, получается 50 тыс. — эпилептики. Это очень много. Основные проблемы связаны с тем, что возбуждение оказывается сильнее, чем торможение. Если мы хотим справляться с этими проблемами, мы должны использовать либо агонисты рецепторов ГАМК, усиливать торможение, либо использовать антагонисты рецепторов глутаминовой кислоты, чтобы уменьшать возбуждение. И то, и другое подходит. И то, и другое используется. Сегодняшний во многом посвящена именно этим группам психотропных препаратов. Если мы возьмем молекулы с противоположным знаком действия, антагонисты ГАМК и агонисты глутамата, то мы получим провокацию избыточного возбуждения вплоть до эпилептических припадков. Подобного рода вещества часто являются серьезным ядами — конвульсантами — веществами, вызывающими судороги. В верхнем правом углу вы видите молекулы глутаминовой кислоты и ГАМК. Это довольно короткие последовательности с аминогруппами, потому что это аминокислоты. Дальше мы немножко подробнее на эти молекулы посмотрим.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=4tJOWFI1xI8

Первая половина лекции посвящена глутаминовой кислоте. В растворах она существует в виде своего остатка — глутамата. Глутаминовая кислота — это вполне стандартная пищевая аминокислота. Она входит в состав той самой двадцатки, из которой сделаны наши пищевые белки. Именно глутаминовой кислоты в белках, которые мы едим, больше всего. Из всех аминокислот она чаще всего встречается. За сутки с обычными растительными и животными белками мы съедаем 5-10 г глутамата — огромное количество. Эту молекулу мы буквально лошадиными дозами поедаем. В свое время поэтому долго не могли поверить, что такая молекула является еще и медиатором, причем не каким-нибудь, а главным возбуждающим медиатором мозга. Оказалось, что причина в гематоэнцефалическом барьере. Гематоэнцефалический барьер практически не пропускает пищевой глутамат. Тот глутамат, который работает как медиатор, синтезируется прямо в пресинаптических окончаниях. Из чего же он синтезируется?

Есть два пути образования глутамата, как медиатора. Первый путь — использование альфа-кетоглутаровой кислоты — вещества, которое получается в ходе распада глюкозы. Поскольку распад глюкозы — основной источник энергии, то альфа-кетоглутаровой кислоты у нас очень много. Достаточно добавить к ней эту аминогруппу, и мы уже получим глутамат, глутаминовую кислоту. Без аминогруппы это альфа-кетоглутаровая кислота, а с аминогруппой — уже глутаминовая кислота, то самое вещество. Аминогруппу можно взять от любой другой аминокислоты. Получается, что синтез глутамата — не проблема: есть все составляющие в большом количестве.

Второй способ образования глутаминовой кислоты — превращение похожей на нее молекулы — молекулы глутамина. Для тех, кто не привычен к химии, это вообще сбивает: отдельно есть глутамат, он же глутаминовая кислота, и отдельно есть глутамин. Оба эти вещества — пищевые аминокислоты. Они входят в состав этой двадцатки, кодируются с помощью генетического кода. Чем глутамин отличается от глутамата? Вот этой аминогруппой. Видите? Эти два вещества очень легко переходят друг в друга. Глутамин легко превращается в глутамат, делает это фермент глутаминаза. Этот способ очень активно используется, чтобы делать глутамат, как медиатор. Глутамат переходит в глутамин с помощью фермента глутамина синтетаза. Это способ инактивации глутамата. Инактивация — обязательный компонент жизни медиатора, обязательный этап жизни медиатора, который нужен для того, чтобы удалить его с рецептора. Во всяком случае сделать глутаминовую кислоту не проблема. Все это происходит прямо в пресинаптических окончаниях. Вот показана структура синапса. Это глутаматный синапс. Здесь есть две стрелочки: глутамат получается из глутамина или из альфа-кетоглутаровой кислоты. 

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=4tJOWFI1xI8

Дальше он загружается в пузырек — везикулу. Вот она нарисована. Загружается с помощью специального белка-насоса. Вот он. Потом, когда приходит ПД, глутамат выбрасывается в синаптическую щель. Все достаточно стандартно. Еще раз повторяю, что тот глутамат, который мы едим, почти не проходит гематоэнцефалический барьер. Это замечательно: иначе всякий съеденный кусок белковой пищи вызывал бы у нас возбуждение, судороги, а это совершенно ни к чему. Съесть котлету и после этого забиться в припадке как-то обидно. Если взять глутамат и ввести его прямо в мозг, то судороги можно получить. Ученые это попробовали, подтвердили. Растительные организмы не могли пройти мимо такого способа отбиваться от травоядных. Известно довольно много растительных токсинов, являющихся агонистами глутамата. Особенно в этом смысле отличились одноклеточные водоросли. Казалась бы, совсем милые, трогательные существа (фитопланктон) тоже против того, чтобы их ели. Целый ряд водорослей использует агонисты глутамата, чтобы защищаться от зоопланктона, от всяких мелких ракообразных, мелких рыбок. Примером такого токсина является домоевая кислота. Вы видите ее молекулу. Вырабатывается она вот такими безобидными водорослями. 

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=4tJOWFI1xI8

Зоопланктон тоже так просто не возьмешь: он за миллионы лет адаптировался довольно неплохо к этому токсину. Мы в основном видим, как зоопланктон или мелкие рыбки, или мидии, или устрицы накапливают в себе домоевую кислоту. Если они едят такие водоросли, а мидия просто фильтрует и фатально эти водоросли засасывает, то дальше в теле моллюска накапливается довольно много домоевой кислоты. Иногда сам моллюск от этого погибает. Домоевая кислота может отравить уже более крупных животных или человека, если человек как-то неудачно поест мидий; может отравить тюленей или морских птиц. Могу успокоить тем, что в наших морях таких водорослей нет. По Западному побережью Северной Америки они водятся: от Канады до Калифорнии они встречаются. При их массовом размножении рыбки или моллюски могут становиться ядовитыми. Травятся прежде всего морские птицы. Травятся довольно специфично. У всяких чаек, бакланов, пеликанов повышается уровень агрессивности, они начинают кидаться на крупные объекты — людей, автомобили. Эпидемия такого помешательства птичьего случилась в начале шестидесятых годов: чайки кидались на людей и на автомобили. Писательница Дафна дю Морье так этим впечатлилась, что сочинила полуфантастический роман, а Альфред Хичкок снял один из классических триллеров под названием «Птицы». Я думаю, многие из вас его смотрели, а если не смотрели, то посмотрите. Хотя эта история, конечно, уже очень несовременно выглядит: там все такие медленные, чайки сидят и ждут. Сейчас уже так не снимают. 30 секунд показывать просто сидящих чаек — это так уже не делается. За это время уже два суперагента разнесут как минимум 15 комнат и убьют сотню плохишей. Во всяком случае Хичкок, конечно, классик, фильм тоже классический. Интересно, что все это основано на реальной платформе — на выделении и накоплении домоевой кислоты. Люди иногда тоже травятся, даже несколько смертельных случаев зарегистрировано отравления моллюсками, накопившими в себе домоевую кислоту.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=4tJOWFI1xI8

Глутамат, глутаминовая кислота, является пищевой аминокислотой — самой распространенной. В обычных пищевых белках ее больше всего. Это привело к тому, что наша вкусовая система, когда настраивалась на разные типы пищи, именно на глутамат настроилась, как на знак белка. Если в еде есть глутамат, значит, мы едим белок, а это хорошо, потому что белковая пища — это основной строительный материал, из которого собирается наш организм. Точно так же хорошо, когда мы едим сахар, моносахариды, глюкозу, потому что глюкоза — это основной источник энергии. В итоге наша вкусовая система так сконфигурирована, что, когда на наши вкусовые рецепторы попадает глюкоза, мы не просто ощущаем сладкий вкус, мы еще ощущаем положительные эмоции. Идет сигнал о том, что мы едим классную еду. Это источник энергии. Та же самая история с глутаматом. Как только глутамат попадает на язык, идет сигнал о том, что едим белковую пищу. Вкус глутамата — это вкус белка: сыра, соевого соуса, морской капусты, грибов, бульона мясного. Кроме того, приходят положительные эмоции — правильную еду едим, в следующий раз тоже старайся ее искать.

Все вы знаете, что есть классические 4 типа рецепторов: кислый, сладкий, горький, соленый. Белковые рецепторы были тоже уже довольно давно открыты, уже 100 лет назад. Просто они в школьные учебники все никак не попадут. Открыли белковые рецепторы японские исследователи на основе изучения своего японского соуса под названием умами. Это соус, получаемый из морской капусты. Эти рецепторы тоже назвали умами. Здесь показана наша вкусовая система. На языке есть вкусовые сосочки, небольшие выступы. На них есть скопления вкусовых рецепторов — вкусовые почки. В этих скоплениях отдельные рецепторные чувствительные клетки. Они похожи на дольки мандарина. Они реагируют на соленое, сладкое, глутамат. Для этой клетки глутамат одновременно внешний сигнал, она же использует глутамат как медиатор, чтобы сообщить дальше мозгу, что пошел белковый вкус. Вот так порой бывает намешано. С начала XX века глутамат стали использовать в пищевой промышленности. Раз это вещество вызывает такие замечательные вкусовые ощущения, то грех не посыпать им что попало. Сейчас глутамат позиционируется как усилитель вкуса, используется как пищевая добавка с номерами от Е620 до Е629. Никакой это не усилитель вкуса. У него есть свой собственный вкус. Периодически нас начинают пугать глутаматом, если вы замечали. Даже как-то недавно Государственная Дума возбудилась на эту тему. У нас больше нет проблем в стране, кроме того, как ограничить потребление глутамата. То у нас соль — белая смерть, то сахар — белая смерть. Тут вдруг глутаматом стали пугать. На самом деле все, конечно, не страшно. Давайте еще раз оценим ситуацию. С обычными белками мы съедаем за сутки 5-10 г. Если вы съели пакетный супчик, то в пакетике с приправой к нему почти чистый глутамат. Высыпали вы еще пару граммов — грех небольшой. Если вы одними супчиками из пакетов питаетесь, это, наверное, уже не хорошо. Тем более, если вы сразу три штуки за раз съели. В принципе глутамат способен проходить гематоэнцефалический барьер, если вы за раз съели 5-10 г. Для этого надо либо объесться пакетными супчиками, либо грызть бульонные кубики, либо пойти в китайский ресторан на торжественный вечер, где вас бесплатно напичкают китайской едой. Тут-то вы уже с глутаматом как следует оторветесь. Тогда вы можете получить повышенное сердцебиение или еще что-нибудь такое. Эффект как от чашка крепкого кофе. Для вашего молодого организма это вообще не проблема. Если у человека гипертония или предынфарктное состояние, это может быть проблемой. Поэтому у тех, кто занимается физиологией питания, и у диетологов есть термин «синдром китайского ресторана» — когда человек съел слишком много глутамата. Китайская кухня, японская кухня используют глутамат порой просто в чистом виде. Вы можете пойти и купить глутамат в любом супермаркете. Он продается там же, где соль. Пожалуйста, посыпайте что хотите — хуже не будет, но только не злоупотребляйте. Посыпал вареную капусту, и она уже как будто в мясном бульоне сварена. Это же вкуснее. Вкусно — это положительные эмоции, это тоже важно.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=4tJOWFI1xI8

Рецепторов глутамата много. В настоящее время выделяют 8 метаботропных рецепторов и 3 типа ионотропных рецепторов. В эти дебри мы не полезем. Кому интересно, можете посмотреть доступную литературу или прийти к нам на биофак на курс «Нейрохимия», где все это подробно рассказывается. Все эти рецепторы вызывают ВПСП. Глутамат — главный возбуждающий медиатор, без вариантов он вызывает ВПСП — возбуждение. Сквозь хемоувствительные ионные каналы входит натрий. Метаботропные рецепторы обозначаются буквой m — mGluR1, mGluR2… Ионотропные названы по агонистам, как никотиновый и мускариновый. Три типа ионотропных рецепторов: NMDA-рецепторы, AMPA-рецепторы и каинатные рецепторы. NMDA — N-метил-D-аспартат. Это вещество еще реально запомнить. А вот амино-гидрокси-метил-изоксазол-пропионовую кислоту уже только химики могут запомнить. Мне все никак не удается. Поэтому просто AMPA. У нас нет намерения влезать в эти дебри. Важно, что все эти рецепторы возбуждающие. Часть из них, помимо натрия, пропускает еще и кальций. Кальций — это еще и вторичный посредник. Поэтому это важно. Один тип рецепторов нам нужен, а именно NMDA-рецепторы. Они на данный момент наиболее изучены, в огромном количестве функций мозга они задействованы. Очень важно то, что данные рецепторы играют ключевую роль в процессах формирования памяти. Вот об этом я хочу сказать несколько слов.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=4tJOWFI1xI8

NMDA-рецептор — это ионотропный рецептор — цилиндр с проходом внутри, такой же, как никотиновый рецептор. Здесь 4 белковых молекулы. Вот показан этот рецептор, закреплен в мембране, в него входит натрий, меньше — кальций, еще немножко калий может выходить, но это уже мелочи. Уникальным свойством NMDA-рецептора является то, что он может затыкаться магниевой пробкой. Вы видите, здесь сбоку нарисован ион магния. Он может иногда и даже часто вставать в устье прохода NMDA-рецептора — в канал, через который входит натрий и кальций. Если магний сюда встал, то уже, конечно, никакой натрий и кальций не входит. С подобным свойством магния мы уже сталкивались, когда я рассказывал о пресинаптическом окончании, о работе синапса. Но там магний мешает кальцию довольно аккуратно: то мешает, то не мешает. А вот тут, если встала магниевая пробка, то все — канал выключен надежно, но не навсегда. Оказывается, если поднять заряд в клетке выше уровня -30 мВ, то магний уходит. Происходит то, что называют выбиванием магниевой пробки. Из нижнего положения (нижней картинки) мы мгновенно перемещаемся в верхнее положение, когда рецептор работает. Благодаря магнию NMDA-рецептор может быть либо включенным, или выключенным. Переход из состояния off в состояние on практически мгновенный. Поднимите заряд выше -30 мВ, и магний уйдет. Включение рецепторов означает, что некий синапс начинает работать эффективнее. Раньше он не проводил сигнал, а теперь рецепты заработали, и он проводит сигнал. На уровне целого мозга это означает формирование новых каналов для передачи информации. Как раз это лежит в основе памяти. Поэтому NMDA-рецепторы очень активно изучаются. Их локализация в мозге соответствует основным центрам памяти. Особенно это относится к структуре, которая называется гиппокампом. Это структура, которая является основой процессов запоминания. В гиппокампе формируется наша кратковременная память, а потом она же перезаписывается в долговременную память.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=4tJOWFI1xI8

Как можно выбить магниевую коробку? Самый простой способ — запустить ПД в нервной клетке. Синапсы, в которых работает глутамат, отличаются тем, что на постсинаптической мембране присутствует несколько типов рецепторов. Могут быть NMDA-рецепторы, а рядом с ними какие-нибудь другие рецепторы, например, AMPA. NMDA-рецепторы настолько важны, что, говоря о глутамате, рецепторы делят на NMDA-рецепторы и не NMDA-рецепторы — все остальные. Есть синапсы, у которых на постсинаптической мембране присутствуют NMDA-рецепторы и не NMDA-рецепторы. Изначально NMDA-рецепторы выключены. Если сигнал слабый, выделяется мало медиатора, то ПД не возникает. Если дать сильный сигнал, выделится много медиатора, тогда только не NMDA-рецепторов хватит, чтобы запустить ПД. Вершина ПД — это +30 мВ. Когда заряд уходит к нулю, в этот момент и случается выбивание магниевых пробок. Синапс практически мгновенно становится в разы эффективнее: в нем появляется больше потенциальных каналов для входа натрия, потому что магниевые пробки ушли. Теперь этот синапс способен проводить даже слабые сигналы. Вот оно появление нового канала для передачи информации. Дайте сильный сигнал, нейросеть будет его помнить и проводить слабые воспоминания об этом сигнале. Выбивание магниевых пробок — это очень важный момент в процессах запоминания и формирования памяти.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=4tJOWFI1xI8

Тех, кто интересуется механизмами памяти, могу отослать к лекциям Константина Анохина, которые он читал осенью на МФК. Они лежат в форме видеозаписей, на данный момент выложено 8 лекций. Если хотите, вы можете подробнее ознакомиться, в том числе с работой гиппокампа и с тем, что еще происходит с синапсом, когда он становится более эффективным, когда он нечто запоминает. Память — это сетевое свойство нашей нервной системы. Когда мы что-то запоминаем, между нейронами в коре больших полушарий формируются новые каналы, передающие информацию. При этом мозг так устроен, что в нем все соединено со всем. Не передается сигнал просто потому, что синапсы не очень эффективно работают — мало активных рецепторов. В тот момент, когда вы выбиваете магниевые пробки, активных рецепторов становится в разы больше, между какими-то точками мозга начинает передаваться информация. То же самое можно сделать, изменив химическую структуру, химические свойства AMPA-рецепторов. Если к ним присоединяется фосфорная кислота, они начинают открываться на более длительное время, входит больше натрия. Или вообще сигналы, которые идут через систему, могут дотягиваться до ядерной ДНК. Тогда ДНК запускает синтез дополнительных NMDA-рецепторов, AMPA-рецепторов. Синапсы будут работать эффективнее. В тот момент, когда сигналы дотягиваются до ДНК, запускается синтез дополнительных глутаматных рецепторов, мы уже можем говорить о долговременной памяти. Подобного рода изменения длятся дни, недели, месяцы. Ситуация с выбиванием магниевых пробок — это всего на несколько часов, это кратковременная память. Это та самая память, которой вы пользуетесь, когда в ночь перед экзаменом грузите информацию, потом дошел до экзаменатора, все вывалил, поспал, магниевые пробки вернулись обратно, мозг чистый, можно загружать следующий предмет, ничего внутри не осталось. Если вам интересны механизмы памяти, то призываю обратиться к лекциям Анохина.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=4tJOWFI1xI8

В качестве примера формирования канала для передачи информации в коре больших полушарий давайте рассмотрим экспериментальную ситуацию, когда крыса, сидящая в коробке, прыгает на полочку в ответ на звонок. Как выглядит экспериментальная ситуация? Вы сажаете крысу сюда, включаете звонок, а через некоторое время на пол этой клетки подается небольшой электрический ток. Это даже не боль, а неприятное покалывание в лапках. Крыса начинает нервно переступать с лапки на лапку, смотрит вокруг, видит полочку, прыгает на нее, боль исчезает. Обученная крыса, услышав звонок, тут же лезет на полку и сидит там с сознанием того, что она поняла, как устроен этот мир, и что она вполне может в нем существовать. Вид у нее вполне довольный. Лезет не спеша она на полку, потому что она в курсе, что звонок будет звонить целых десять секунд, пока ток не появится. Куда спешить? Все успеем. Что происходит при этом в крысином мозге? Звонок — это височная кора, височная доля и у нас, и у крысы. Прыжок на полку — это задняя часть лобной доли и у нас, и у крысы. Исходного два эти пункта не связаны: никакой звонок никакой прыжок не вызывает. В результате нашей экспериментальной процедуры между этими пунктами формируется нервная связь. Это означает, что у некоторого количества нейронов, соединяющих пункт А и пункт Б, стимул и реакцию, на входе эти синапсы начинают работать эффективнее. Там выбиваются магниевые пробки, фосфорилируются AMPA-рецепторы, синтезируются дополнительные рецепторы, просто увеличивается размер синапсов. Происходит десяток различных пластических перестроек, лежащих в основе формирования кратковременной и долговременной памяти. Все это жутко интересно. Аналогией этого процесса является интернет. 

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=4tJOWFI1xI8

Все это очень похоже на работу всемирной паутины. Вы отправляете письмо из пункта А в пункт Б — с вашего компьютера своему товарищу в Красноярск. Через какие это серверы пройдет, какие спецслужбы успеют прочитать ваше письмо, вы не в курсе. Важно, что отсюда вышло и сюда пришло. Наш мозг, кора больших полушарий, примерно так же работает. Изучать процессы формирования памяти очень сложно. Мы начальный пункт знаем, конечный знаем, но в каждом конкретном мозге подобного рода каналы ложатся довольно случайно. Исследовать это тяжело, но интересно. Поэтому механизмы памяти сейчас пока эффективно удается исследовать на простых нервных системах. Если помните, в самом начале самой первой лекции я пытался рассказать и про улитку, и про дрозофилу. Вот там это более понятно. С крысиным мозгом, в котором уже миллионы нейронов, еще пока работать и работать. Кого это все заинтересовало, вот еще две бонусные схемы, где показано и выбивание магниевых пробок, и фосфорилирование, и сигнал, уходящий на гены. Отсылка еще раз к лекциям Константина Анохина. Давайте двигаться дальше.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=4tJOWFI1xI8

Большое количество проблем связано с тем, что нарушается баланс возбуждения и торможения. Если мы хотим эти проблемы решать, нам нужны антагонисты глутамата. Поскольку очень важное значение имеют NMDA-рецепторы, они очень распространены, так получилось, что в клинике в основном используются антагонисты именно NMDA-рецепторов. Два из них я вам представлю: мемантин и кетамин. Мемантин — вещество, которое аккуратно и ненавязчиво блокирует NMDA-рецептор. Аккуратно встает туда же примерно, где магний, но не очень жестко себя ведет. Поэтому оно оказывает довольно мягкое действие, снижая возбуждение. Исходно его использовали для того, чтобы снижать тревожность или вероятность эпилептических припадков. Дальше мемантин очень хорошо себя стал показывать в ситуациях после травмы мозга, а также в ситуациях деменции — при нейродегенеративных заболеваниях, вплоть до болезни Альцгеймера. Сейчас основное его назначение в клинике идет именно по этим поводам: травмы, нейродегенерации. Его аптечное название — акатинол. Идея вот в чем состоит. При травмах и нейродегенерациях нейроны перевозбуждены. Они настолько сильно бывают перевозбуждены, что даже от этого постоянного возбуждения погибают. Тогда ежедневное введение акатинола оказывается очень полезным, эффективным, защищает (нейропротекция). Поэтому сейчас это очень востребованный препарат, который наслуху.

Второй пример — кетамин или калипсол. Это жесткий блокатор NMDA-рецепторов, который вызывает наркоз. Он настолько сильно способен уронить уровень возбуждения, что наступает состояние наркоза. Он используется для этого в клинике. Кетамин дает кратковременный наркоз — на 10-15 минут. Используется тогда, когда не нужно человека усыплять на 1-2 часа. Если нужно сделать какую-нибудь маленькую операцию, вот тут кетамин —  это то, что надо. Чаще всего его используют после родов, когда женщина родила с разрывами соответствующих органов, которые надо зашивать. Тогда кетаминовый наркоз наиболее уместен. Проблема заключается в том, что на выходе из кетаминового наркоза возникают довольно специфические галлюцинации.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=4tJOWFI1xI8

Подобного рода вещества, которые такие галлюцинации вызывают, называются диссоциативами. Диссоциация — разобщение души и сознания. Человеку под действием кетамина, на выходе из наркоза, зачастую кажется, что его душа выходит из тела и парит в окрестностях. В зависимости от дозы кетамина вам может казаться, что вы парите в операционной комнате над своим телом и смотрите, как врачи с ним что-то делают. Если побольше доза, то вы уже над больницей парите; еще побольше — над Москвой; еще побольше — над планетой Земля. При этом никакой эйфории не возникает, а наоборот тревожное чувство, особенно, когда вы далеко улетели. Эти наркотики уже относятся к разряду галлюциногенов. У нас будет отдельный разговор об этой группе препаратов через раз, когда я буду о серотонине рассказывать. Как и галлюциногены, подобного рода вещества не дают эйфории. Они какие-то переживания необычные вызывают, но эйфорию — нет. Поэтому это не является для наркоманов по-настоящему привлекательным соединением. И слава Богу. Кетамин одновременно все-таки признан и наркотиком. Поэтому его использование, как препарата для наркоза, этим сильно затрудняется. Врачам приходится вводить особо жесткую отчетность. Вот такая история. Надо сказать, что антагонисты глутамата пока не очень широко в клинике используются: они не очень давно описаны и открыты — только в конце XX века. Для клиники 20 лет — это не срок. Препарат, которому 100 лет, это понятно. Уж тем более мед, малина, наши деды-прадеды — это надежно. 

Добрый день. Девушек поздравляю с прошедшим праздником. Аплодисменты. Чтобы вы были такими же красивыми, веселыми, и нас, мужскую часть населения, радовали. Чтобы у вас все получалось: и сессии, и вообще все-все. Я даже хотел цветочек поставить на заставку, но, кроме белены, тут ничего нет. Она в общем довольно мила, пасленовое растение.

Мы сегодня переходим к медиаторам после общего знакомства с синапсами, с электрическими свойствами нервной системы. Первым медиатором, который мы посмотрим, будет вещество под названием ацетилхолин. Это во многом дань истории вопроса, потому что именно ацетилхолин был описан, как первый медиатор. На его примере во многом стало понятно, как вообще вся эта система функционирует. Кроме того, ацетилхолин очень важный медиатор — вещество, которое очень серьезно работает на периферии. 

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=1V8gCToOzmE

С ним связаны передачи сигнала и на мышцы, и на внутренние органы. В ЦНС это вещество является тоже весьма важным игроком. В частности, отдельно я поговорю о никотиновой зависимости, вообще о никотине, о курении, поскольку этот вопрос напрямую связан с ацетилхолином.

Ацетилхолин — первый открытый медиатор. Именно на примере ацетилхолина и по ходу изучения ацетилхолина стало понятно, что есть такая штука, как химические синапсы. Идея о синапсе возникла на грани XIX-XX веков. Сэр Чарльз Шеррингтон в самом конце XIX века, глядя на нервно-мышечные соединения, ввел понятие синапса. Но дальше долго тянулась дискуссия: в синапсе сигнал напрямую переходит на следующую клетку или там что-то такое еще дополнительно есть? В частности, химическая передача. Решить вопрос на экспериментальном уровне удалось австрийскому физиологу Отто Леви, которому в 1921 год сначала приснился этот эксперимент, а потом он реализовал его на самом деле.

Для этого эксперимента ему понадобилось два лягушачьих сердца. На лягушках физиология классическая работает, в частности физиология сердца. Во многом из-за того, что это холоднокровные животные, у них гораздо медленнее обмен веществ, чем у нас, у теплокровных. Лягушачье сердце, помещенное в физраствор, довольно долго (несколько часов) продолжает биться, с ним можно работать. Поэтому лягушка — классический объект, не только Базаров с ним работал. Можно так отпрепарировать лягушачье сердце, что сохранятся нервы, идущие к этому сердцу. Еще с XVIII века было известно, что есть блуждающий нерв, который опускается из головного мозга к сердцу. Если его стимулировать, то лягушачье сердце бьется медленнее. Есть второй нерв, который идет от спинного мозга к сердцу. Он симпатический. Если его стимулировать, то лягушачье сердце бьется чаще. Леви, отпрепарировав сердце, стимулировал блуждающий нерв, а сердце плавало в небольшой ванночке с физиологическим раствором. Дальше он догадался сделать следующее: после того, как блуждающий нерв затормозил работу сердца, Леви часть физиологического раствора из этой ванночки взял и перелил в другую ванночку, в которой второе лягушачьи сердце находилось.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=1V8gCToOzmE

Оказалось, что уже без всякой стимуляции блуждающего нерва, второе лягушачье сердце тоже забилось медленнее. Аналогичная штука получилась с симпатическим нервом. Если стимулировать симпатический нерв, он красным помечен на моей схеме, то что-то такое переходит в раствор, что дальше, если взять этот раствор и вылить во вторую ванночку, второе лягушачье сердце тоже забьется чаще. Стало понятно, что есть некая химическая субстанция. В этот момент и возникла идея о химической передаче в синапсе.

Анализируя прежде всего работу блуждающего нерва, Леви доказал, что данным веществом является ацетилхолин. В случае симпатического нерва довольно долго думали, что там адреналин, а потом оказалось немного другое вещество — норадреналин. Эти два соединения стали первыми открытыми медиаторами. Вначале описали ацетилхолин — с этим работал Леви; потом — адреналин, норадреналин — с этим работал Генри Дейл. В итоге они на пару в 1936 году получили Нобелевскую премию «За открытие химического механизма синаптической передачи». Нобелевская премия по физиологии или медицине 1936 года — это химический синапс.

Стало понятно, что есть такие штуки под названием медиаторы. Именно они передают сигнал от нервной клетки на следующую клетку. Вначале доказали роль медиаторов в вегетативной нервной системе — влияние их на разные внутренние органы: на сердце, на сосуды, на бронхи, на кишечник. Потом показали работу медиатора в нервно-мышечных синапсах. Во второй половине XX века по мере совершенствования экспериментальной техники добрались и до центральной нервной системы. Стало понятно, что там такие же механизмы, синапсы, просто они гораздо меньше, гораздо плотнее упакованы, поэтому изучать их существенно сложнее.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=1V8gCToOzmE

Мы начинаем знакомство с конкретными медиаторами с ацетилхолина. Для начала посмотрим, какой он, его химическую формулу, какая вообще эта молекула. Вот появилось данное вещество. Молекула довольно маленькая. Это типично для медиаторов. Сама идея медиатора, вещества, которое быстро проходит синаптическую щель за счет диффузии, подразумевает, что это маленькая шустрая молекула. Название ацетилхолин говорит о его химическом строении: ацетил (остаток уксусной кислоты) и холин. Сейчас появилась рамочка вокруг ацетила.

Надо сказать, что остатков уксусной кислоты в организме полным-полно. Они получаются по ходу распада глюкозы. Вот вторая часть — холин. В центре находится атом азота, к нему прикреплены еще CH₃ группы и одна C₂H₅O группа — этиловая группа. Во всяком случае здесь явно важен азот, на котором заметный положительный заряд. Вот такой холин. Надо сказать, что холин наш организм делать не может: мы должны есть, с пищей получать подобного рода молекулы.

Холин относится к разряду витаминоидов — это почти витамин. Настоящий витамин — это такое вещество, которое мало того, что нам необходимо, мы еще его рискуем не дополучить: не во всех видах пищи есть витамин А или витамин B12. А холина везде полно. Поэтому пищевого дефицита не возникает, но мы его должны есть, он витаминоид. В клинике после травм мозга, после инсульта холин используется как лекарственный препарат, чтобы помочь ацетилхолиновым нейронам. Ацетилхолин собирается из двух молекулярных кусочков: уксусной кислоты и холина. К нему подходит та схема, которая была на первой лекции. Некий фермент берет два предшественника, в данном случае остаток уксусной кислоты и холин, извернувшись, соединяет их вместе.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=1V8gCToOzmE

Вот эта зеленая штука — это и есть ацетилхолин. Отпускаем ее и возвращаемся в исходное положение, чтобы сделать еще молекулы ацетилхолина. Фермент, который это делает называется холин-ацетил-трансфераза. Ферменты просто называются: вещества, с которыми фермент работает (холин и ацетил), и та операция, которая производится. Что такое трансфер, я думаю все знают: бесплатный трансфер из аэропорта в гостиницу; или из нашего банка произошел трансфер 10 млрд руб, они куда-то потерялись. Что-то в этом вроде все время в мире происходит. Это обозначает слово «перенос», «передвижение», «перемещение». Вот такой вот фермент и такая операция. Происходит все это в пресинаптическом окончании.

Синтез может идти в теле нейрона, тогда нужно долго и мучительно тащить пузырьки с медиатором в пресинаптическое окончание. А можно прямо по месту, в пресинаптическом окончании все это синтезировать. В случае ацетилхолина это происходит прямо в пресинаптическом окончании. Вот здесь красивая схема, которая данный процесс иллюстрирует. Красные кружочки — это холин, дальше остаток уксусной кислоты, и получается ацетилхолин. Ацетилхолин загружается в везикулы. Когда появляется потенциал действия, везикулы лопаются, ацетилхолин выходит в синаптическую щель и влияет на рецепторы. Дальше все вполне стандартно.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=1V8gCToOzmE

Первые два этапа жизни медиаторов мы уже проскочили. Мы синтезировали медиатор и выделили его в синаптическую щель, произошел экзоцитоз. А теперь самое интересное — как медиатор воздействует на рецепторы. Что это за рецепторы к ацетилхолину? Какие эффекты они вызывают? Рецептор к ацетилхолину — это белок на мембране следующей клетки. Ацетилхолин, как палец на кнопку, нажимает на этот рецептор. Оказывается, что существуют 2 основных типа рецепторов к ацетилхолину. Первый из этих типов реагирует на ацетилхолин, а еще на никотин. Агонистом первого типа рецепторов к ацетилхолину является никотин — всем известный токсин табака. Второй тип ацетилхолиновых рецепторов опять-таки реагирует на ацетилхолин, а еще на вещество под названием мускарин. Агонистом второго типа ацетилхолиновых рецепторов является мускарин. Это тоже довольно известное вещество — токсин мухомора. Вещество весьма знаменитое.

Мне бы хотелось чуть-чуть зафиксировать данную идею. Идея сводится к тому, что нужно осознать, за счет чего и зачем к одному медиатору может быть несколько типов рецепторов. Казалось бы, вот медиатор, вот палец, вот кнопка. Зачем два типа рецепторов? А мы еще встретим и пять типов рецепторов, и больше.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=1V8gCToOzmE

Как это в принципе возможно и зачем? Для начала рассмотрим, как это в принципе возможно. До этого момента я вам говорил, что медиатор — это что-то вроде ключа, который подходит к активному центру белка — к ямочке. Принцип взаимодействия «ключ-замок», конечно, универсален, но он несколько хитрее, чем я вам описывал. До этого момента я молекулу медиатора рисовал в виде симметричной штуки — квадратика, кружочка, овальчика. На самом деле медиатор — это довольно сложно сконфигурированная молекула. С одной стороны — остаток уксусной кислоты, с другой стороны — холин с его положительным зарядом. Тогда мы должны медиатор изображать в виде чего-то более сложного. Это не ключ, а порой целая связка ключей.

Легко представить, что одним своим концом эта молекула вот в этот рецептор входит, треугольник воздействует на рецептор первого типа, а квадратный кусок входит в рецептор второго типа. Вы видите, что к одному и тому же медиатору может быть два и больше типов рецепторов. Что тут важно? Раз здесь играют разные ключевые части, то агонисты и антагонисты к первому типу рецепторов и ко второму тоже будут разные. Агонисты и антагонисты здесь будут иметь треугольный кусок ключа, а здесь — квадратный. Получается, что сам медиатор действует и на рецепторы первого типа, и на рецепторов второго типа. А вот агонисты и антагонисты могут быть более избирательные. Они будут действовать только на рецептор первого типа или только на рецептор второго типа. Это, конечно, интересно с точки зрения практики, потому что мы можем более тонко влиять на функционирование различных систем организма.

Дальше второй вопрос: А зачем вообще нужны два типа рецепторов? Например затем, чтобы эффекты развивались с разной скоростью. Первый тип рецепторов будет ионотропный, быстрый, а второй тип рецепторов — метаботропный, медленный. Или первый тип рецепторов будет вызывать возбуждение, а второй — торможение. Такое тоже нужно. После того, как медиатор пересек синаптическую щель, возникает еще довольно много степеней свободы и разветвлений эффектов, связанных с тем, что есть разные рецепторы. Это нам все время будет попадаться на пути. С точки зрения фармакологии, это как раз очень хорошо. Первый тип работает на периферии, а второй — в мозге. Мы можем создать агониста, который будет действовать только на сердце, а на мозг при этом не будет влиять. Это хорошо, это правильно.

В случае ацетилхолина у нас есть рецептор первого типа, который реагирует заодно на никотин. Как-то так получилось, что довольно быстро ацетилхолиновые рецепторы первого типа стали называть никотиновыми или н-холинорецепторами. Рецепты второго типа реагируют на мускарин. Довольно быстро их стали называть мускариновыми или м-холинорецепторами. К ним нашли кучу других агонистов, кроме никотина и мускарина, и кучу разных антагонистов. Классическим антагонистом никотиновых рецепторов является вещество, которое называется курарин — это действующее начало яда кураре. Мы до него сегодня доберемся. Классическим антагонистом ацетилхолиновых рецепторов второго типа является вещество, которое называется атропин. Атропин — это токсин белины или дурмана. Мы тоже до этого вещества сегодня доберемся. У нас сегодня будет довольно много разных веществ: курс у нас называется «Химия» мозга». Мы начинаем погружаться в мир психоактивных соединений, часть которых — лекарства, а часть — яды, а часть вызывает какие-то измененные состояния сознания.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=1V8gCToOzmE

Для начала познакомимся чуть поближе с никотиновым рецептором — первым типом рецепторов к ацетилхолину. Это как раз ионотропный рецепт — быстрый. Ионотропные рецепторы — это рецепторы, которые представляют из себя молекулярный гибрид между рецептом и ионным каналом. Это супермолекула. Когда присоединяется медиатор к активному центру, то открывается створка канала. Вот она тут дергается. Открылась, может двигаться ион — тот ион, на который настроен данный канал. Это канал прежде всего для ионов натрия. Натрий будет входить и вызывать возбуждение. Никотиновые рецепторы — это быстрые ионотропные натриевые рецепторы, там натриевый канал. Натрий входит, вызывает возбуждение. Классической зоной, где работают никотиновые рецепторы, являются нервно-мышечные синапсы. Любое сокращение любой нашей мышцы — это выделение ацетилхолина и влияние ацетилхолина на такие молекулы. В мышцах нужна скорость, здесь очень четко все должно работать. От самой мышцы уже ничего не должно зависеть. Ей сказал мозг, сказал мотонейрон сокращаться, и она должна сократиться. Так это и происходит. Мы сегодня специально немного детальнее обсудим строение и работу нервно-мышечных синапсов.

Вот появился более красивый вариант изображения никотинового рецептора. Вы видите двойную липидную мембрану и белковые молекулы. Ацетилхолиновый рецептор собирается из пяти белковых молекул, которые образуют небольшой хоровод, в центре формируется канал для прохода натрия. Вот еще более красиво изображено. Здесь есть вид и сбоку, и сверху. Вот в этом месте работает створка, сдвигающиеся и раздвигающиеся стены, зона, где проходят ионы натрия, возникает возбуждение. Если мы используем антагонист ацетилхолинового никотинового рецептора, мы затыкаем этот канал, натрий не входит, возникает паралич. Это нервно-мышечные синапсы. Яд кураре, о котором я уже упомянул, это нервно-паралитический яд. По такому же принципу работают многие змеиные яды, в частности яды аспидов — кобры и ее родственников. Это нервно-паралитические яды, выключающие никотиновые рецепторы. В отличие от курарина, который просто затыкает дырку, токсины змеиного яда привязываются к рецептору снаружи, в итоге рецептор сдавливается, на молекулярном уровне идет удушение рецептора, натрий не входит, возникает паралич. Жертва убежать не может, а очень скоро у нее и дыхание останавливается. Змеиные яды — отдельная, очень интересная сфера. В отличие от растительных ядов, которые обычно представлены причудливыми, но не очень большими молекулами, яды животных — это белки, большие молекулы, крупные. Змеиные яды делятся на две категории. Одна категория ядов формирует тромбы в крови жертвы: все закупоривается, жертва умирает. Вторая группа змеиных ядов — нервно-паралитическая, наподобие альфа-нейротоксина яда кобры.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=1V8gCToOzmE

Второй тип рецепторов — мускариновые рецепторы, м-холинорецепторы. В этом случае мы имеем дело с классическим метаботропным рецептором. Та самая схема, которая была неделю назад. Медиатор присоединяется к рецептору, дальше запускается вот эта не простая цепочка событий, в частности возникает вторичный посредник, который влияет на хемочувствительные ионные каналы, и они открываются, а в некоторых случаях — закрываются. Надо сказать, что в разных местах нашего организма, на разных внутренних органах мускариновый рецептор может вызывать либо ВПСП, либо ТПСП — возбуждение или торможение. Зачем это нужно, вы увидите. Я сегодня буду рассказывать общие вещи о вегетативной нервной системе. Будет сказано, что парасимпатическая составляющая медитативной нервной системы должна иметь возможность одни органы активировать, а другие тормозить. Вот это и делается за счет мускаринового рецептора. В некоторых случаях весь этот каскад событий приводит к открыванию калиевых каналов: заряд пойдет вниз, будет торможение. А в некоторых случаях этот каскад приводит к закрыванию калиевых каналов: все сдвигается вверх, возникает возбуждение.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=1V8gCToOzmE

Это совсем вступление. Мы познакомились с мускариновыми и никотиновыми рецепторами. Теперь давайте уже ближе к реальной нервной системе поглядим, где находятся ацетилхолиновые нейроны и ацетилхолиновые синапсы. Их действительно довольно много. Это нервно-мышечные синапсы, вегетативные синапсы и синапсы в головном мозге. Я изобразил такую схему, это центральная нервная система. Кружочек сверху обозначает головной мозг, а все остальное — спинной. Давайте теперь на эту схему нанесем те нейроны, с которыми нам нужно сегодня познакомиться. Во-первых, в головном мозге довольно много ацетилхолиновых нейронов — порядка 5%. Это много. Вы увидите, что нам будут попадаться медиаторы, которые используются в гораздо меньше, чем 1% нейронов. 5% — это хороший показатель.

Мы еще доберемся до головного мозга и ацетилхолина сегодня. Сейчас нас будут интересовать в первую очередь те нейроны, которые в спинном мозге находятся: мотонейроны — клетки, управляющие мышцами; вегетативные нейроны — клетки, управляющие внутренними органами. Вегетативная нервная система не очень проста. Она делится на две конкурирующие части: симпатика — симпатическая нервная система, парасимпатика — парасимпатическая нервная система. Куда идут аксоны этих клеток? В случае мотонейрона, двигательного нейрона, все просто: аксон дотягивается прямо до мышечной клетки. Вот эта штука, которую я тут нарисовал, это я так попытался изобразить мышечную клетку. Она имеет характерную поперечную исчерченность. Она большая, у нее несколько ядер. Поэтому она так выглядит. Вот это — нервно-мышечный синапс. Тут все просто: ПД возник, добежал, выделился ацетилхолин, клетка сократилась. Относительно просто. В случае вегетатики — сложнее, потому что аксон этой клетки прямо сразу до внутреннего органа не добирается, по дороге есть еще одна нервная клетка, которая находится уже не в ЦНС, не в головном мозге, не в спинном, а в симпатическом ганглии.

Ганглий — это скопление нервных клеток вне ЦНС. Это такие маленькие мозги, которые у нас там и сям рассеяны по телу, их больше сотни. Часть их занимается сенсорикой — восприятием сенсорных сигналов, а часть вегетативные. Самый большой ганглий — солнечное сплетение. Наверное, представляете, где оно находится. Аксон этой клетки дотягивается до нейрона, который сидит в ганглии, а уже аксон нейрона, который в ганглии, дотягивается до внутреннего органа.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=1V8gCToOzmE

Примерно такая же история с парасимпатической нервной системой. Есть парасимпатический ганглий. Аксон этого нейрона в ганлии дотягивается до внутреннего органа. В целом получается, что на большинство наших внутренних органов одновременно влияют и симпатика, и парасимпатика. Это конкурирующее влияние. Нужно это для того, что всякий орган хорошо бы иметь возможность заставить работать активнее или заставить работать слабее: зрачок расширился — сузился, сердце забилось чаще — забилось реже. Эти конкурирующие влияния и есть влияния симпатики и парасимпатики. Какая из них какие эффекты вызывает, мы еще с вами разберемся.

Сейчас давайте еще раз посмотрим на эту схему. Вот еще какую деталь я хочу подчеркнуть. Симпатические ганглии находятся рядом со спинным мозгом. Поэтому этот аксон я нарисовал коротким, а вот этот — длинным. Парасимпатические ганглии находятся рядом с органом, а иногда прямо в стенках органа. Поэтому вот этот аксон длинный, а этот — короткий. Вот этот аксон до ганглия называют преганглионарным. Часто и нейрон тоже называют преганглионарным. А вот этот аксон после ганглия называют постганглионарным. Часто нейрон тоже называется постганглионарным. Такие термины. Я извиняюсь, что я должен их вводить. Если вы начнете читать литературу, вы увидите, что все это очень активно используется.

Мне бы хотелось несколько слов все-таки сказать про симпатику и парасимпатику. Сегодняшняя лекция и лекция, которая будет через неделю, посвященная норадреналину, во многом связаны с той «химией» мозга, которая воздействует на сердце, сосуды, бронхи, кишечник. Огромное количество фармакологических препаратов, которые спасают ежедневно жизни миллионоов людей (гипертоников), связаны с этой сферой. Поэтому, конечно, важно, чтобы вы понимали, что такое симпатика и парасимпатика. Сейчас я буду говорить банальные вещи, что-то из этого я говорил на осеннем МФК, но без этого повторения мы рискуем, что часть зала не будет понимать дальнейший рассказ.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=1V8gCToOzmE

Что такое вегетативная нервная система? Это часть нервной системы, которая управляет внутренними органами. Вегетативная нервная система (ВНС) состоит из двух конкурирующих частей: симпатики и парасимпатики. Симпатическая нервная система управляет внутренними органами тогда, когда мы тратим энергию: физические нагрузки, эмоциональные нагрузки, умственные нагрузки. Поэтому эту систему называют еще эрготропной — тяготеющей к затратам энергии. Это ситуации стресса, бегства, нападения, потенциально опасные, когда проявляется агрессия и так далее. Если вы хотите представить себе эффекты симпатической нервной системы, представьте, что вы с тяжелым чемоданом опаздываете на поезд или на самолет. Это симпатика: глаза выпучены, потоотделение, давление скачет. Все, что с вами творится, есть эффектами симпатической нервной системы.

Парасимпатическая — ее антипод функциональный. Это система, которая направлена на накопление энергии, на питание, на запасание. Ее называют еще трофотропной (от греч. trophe пища, питание).Она заботится о том, чтобы мы накопили энергию. Она запасает жиры, углеводы, чистит организм. Но это не сон. Пожалуйста, не путайте эффекты парасимпатики и сна. Парасимпатика — это спокойное бодрствование. Это ситуация, когда вы уже вторую неделю отдыхаете в пятизвездочном отеле «все включено». Вы после прекрасного завтрака лежите под пальмой с коктейлем в руке. Самая большая проблема, которая вас сейчас мучает — что б такое съесть на обед. В этой ситуации, казалось бы, все органы отдыхают. Но нет. Огромная система под названием желудочно-кишечный тракт переваривает и запасает, переваривает и запасает. Она считает, что наступят черные дни, и каждая калория ценна.

А еще работают почки, которые чистят организм. Получается, что у нас в организме есть набор органов, который активен во время стресса. Такие органы активирует симпатика и тормозит парасимпатика. Таким классическим органом является сердце. Есть другой набор органов, которые наоборот активны, когда мы восстанавливаем запасы энергии, в частности желудочно-кишечный тракт. Такие органы активирует парасимпатика и тормозит симпатика. Поэтому все не очень просто, но вполне логично. Важно понимать, что делает конкретный орган. Тогда вам даже не нужно запоминать, а каком отношении он находится с симпатической и парасимпатической системами. Вы и так догадаетесь. Бронхи могут расширяться и сужаться. При стрессе надо дышать активнее, значит, бронхи надо расширять. Симпатика будет расширять бронхи, а парасимпатика — сужать. Так примерно можно почти обо всех органах договориться и понять, что они делают.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=1V8gCToOzmE

На анатомическом уровне симпатика и парасимпатика разделены, потому что их конкуренция должна идти на органе, а внутри ЦНС два эти процесса не должны друг другу мешать. Поэтому симпатические нейроны в основном находятся в средней части спинного мозга — грудных сегментах. Внутри этих грудных сегментов спинного мозга есть четыре зоны, четыре этажа, управляющие разными нашими внутренними органами. Четыре этажа внутренних органов: органы головы — слюнные железы, слезные железы, зрачок, хрусталик; органы грудной клетки — сердце и бронхи; органы брюшной полости — желудок и большая часть кишечника; органы таза — остаток кишечника, органы половой системы и системы выделительной (мочевой пузырь и так далее). Поэтажно все это вот так организовано.

Большинство этих органов получает еще и конкурирующие сигналы из парасимпатической системы. Парасимпатическая система у нас расположена в основном в головном мозге, ее нейроны в головном мозге, и немножечко в самой нижней части спинного мозга — крестцовых сегментах. Мы видим, что тоже существует четыре этажа. Какие-то нейроны парасимпатические управляют органами головы, какие-то — органами таза. Есть огромный блуждающий нерв. О нем я уже упоминал, говоря про опыты Леви. Этот нерв спускается из головного мозга вдоль пищевода и дальше очень широко ветвится в грудной клетке, брюшной полости. Именно поэтому его назвали блуждающим — он как бы заблудился по всему туловищу. Блуждающий нерв работает и с бронхами, и с сердцем, и с кишечником, и с кучей сосудов взаимодействует. Вот симпатика и парасимпатика.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=1V8gCToOzmE

Что делает парасимпатика, я в общем-то уже сказал. Она активирует ЖКТ: слюнные железы, желудок, поджелудочная железа, печень и 6 м тонкого кишечника, 2 м толстого кишечника. Это огромное хозяйство. А еще тормозит сердце, сужает бронхи, сужают зрачок. А симпатика делает все наоборот. Тут есть такая ремарка: все-таки некоторые органы у нас получают только симпатические влияния. Симпатическая система эволюционно более древняя. Сначала она появляется, а потом для большей тонкости регуляции добавляется парасимпатическая. Большинство сосудов получает только симпатические сигналы, которые их сужают. Про симпатику я буду рассказывать через неделю. Там медиатором является норадреналин. Я много буду рассказывать про симпатические влияния. Сегодня одна из тем — это парасимпатика и роль ацетилхолина в этой системе.

Давайте вернемся к нашему ацетилхолину после общеобразовательного экскурса. Без него невозможно будет понять, как мы с помощью фармакологии управляем внутренними органами. Вернемся к нашему ацетилхолину. Давайте посмотрим на эти пять нейронов: три из них в спинном мозге и два в ганглиях. Надо сказать, что из этой пятерки четыре нейрона используют в качестве медиатора ацетилхолин. Из-за этого мы можем с полным правом назвать ацетилхолин главным медиатором периферической нервной системы. Он таковым и является. У нас из этих пяти нейронов нейроны под номерами 1,2,3,4 — ацетилхолиновые. Все нейроны, которые в спинном мозге, мотонейрон, преганглионарный симпатический, преганглионарный парасимпатический — все ацетилхолиновые. Еще постганглионарный парасимпатический. Получается, в этом синапсе выделяется ацетилхолин. Только нейрон номер пять на этой схеме не ацетилхолиновый. Он выделяет норадреналин. Это тема следующей лекции.

Теперь никотиновый и мускариновый рецепторы. В разных синапсах на этой схеме либо никотиновые, либо мускариновые. Какие где? Я уже не раз повторил, что в нервно-мышечном синапсе никотиновые рецепторы. Поэтому ставим букву «н». Эти рецепторы находятся на мембране мышечной клетки. На них влияет ацетилхолин, который вот из этого окончания аксона выделяется. Кроме того, никотиновые рецепторы работают в ганглиях. Вот этот синапс и вот этот синапс — здесь тоже ацетилхолин действует на никотиновые рецепторы. Только парасимпатический синапс на внутреннем органе использует мускариновые рецепторы. Три раза «н» и один раз «м». Что касается головного мозга, там все гораздо сложнее. Там есть и никотиновые рецепторы, и мускариновые, и все гораздо более запутанно, но интереснее.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=1V8gCToOzmE

Теперь можно уже перейти к разговору о конкретных синапсах. Начнем с того, что проще — с нервно-мышечного синапса: как ацетилхолин запускает сокращение мышцы, как мы может на этот процесс повлиять. Желтая клетка на этой схеме называется мотонейроном. Таких мотонейронов у нас много. Большая часть из них находится в спинном мозге. Эти мотонейроны работают с мышцами шеи, туловища, рук, ног. Часть мотонейронов находится в головном мозге. Эти мотонейроны работают с мышцами головы — мимические мышцы, глазодвигательные мышцы, мышцы языка, жевательные мышцы.

В любом случае эти нейроны используют в качестве медиатора ацетилхолин и дотягиваются до мышечных клеток. Вот как это показано на данной схеме. Вот поперечный срез спинного мозга, внутри которого мы видим более темную зону — серое вещество спинного мозга, имеющее характерную форму бабочки. Выступ серого вещества, который ближе к брюшной стороне, это передние рога серого вещества спинного мозга. В них как раз и находятся мотонейроны.

Вы видите, что аксон мотонейрона дотягивается до мышцы. Представьте себе, я шевелю пальцем. Мышца находится в основании большого пальца, а мотонейрон находится в шейной части спинного мозга. Метровой длины аксон идет по руке, нигде не прерываясь, по нему бежит потенциал действия, из окончания выделяется ацетилхолин и через никотиновые рецепторы запускает мышечное сокращение.

Что еще эта схема показывает? Как правило, аксон мотонейрона на конце ветвится. В итоге мотонейрон управляет не одной мышечной клеткой, а несколькими. Несколько мышечных клеток управляются одним мотонейроном. Совокупность мышечных клеток, которые управляются одним мотонейроном, называется двигательной единицей. Двигательные единицы в ответ на даже единственный ПД, который возник в мотонейроне, очень четко и слаженно сокращается. Примерно на 2/10 секунды каждая мышечная клетка сокращается, а потом расслабляется.

Надо сказать, что в разных наших мышцах величина двигательной единицы тоже разная. Где-то один мотонейрон управляет десятью мышечными клетками, а где-то — тысячью. Понятно, что во втором случае движения более грубые. Наши двигательные системы так организованы, что чем меньше двигательная единица, тем тоньше движение, мы способны более тонко сокращать мышцу, более точно, более плавно. В особенно важных для нашего поведения и жизни мышцах, маленькие двигательные единицы величиной от 5 до 50 мышечных клеток. Это язык, пальцы.

Травятся, к сожалению, регулярно, в основном при помощи грибов. Ботулиновая бактерия почвенная. Она настолько давно в этой почве живет, что не выносит кислород. Она анаэробная. Люди ухитряются ее вырастить в бутылке или в консервной банке, или просто в банке стеклянной под крышкой. Для этого надо взять немножко грибочков вместе с землей, их не варить, не засыпать солью, не заливать уксусом, положить в баночку, закатать, чтобы кислород не попадал, и годика на три поставить на полку. Потом вынуть в преддверии праздника и подарить любимым родственникам. Так часто делают престарелые бабушки. Жуткие истории бывают. Травятся чаще именно семьями. Слепота зачастую бывает необратимой. Тяжелая ситуация. Проблема усугубляется тем, что это не обязательно должны быть грибы. Это могут быть любые другие консервы. Поаккуратней. Вздутые банки нужно выкидывать мгновенно. Дальше оптимистичная часть сюжета. Человечество может взять токсин и, разбавив его, превратить в лекарственный препарат. Началось все с того, что в неврологической клинике стали с помощью ботулотоксина блокировать хронически напряженные мышцы. Есть целый ряд таких патологий, когда из-за чего-то (воспаления нерва) мышца все время напряжена, голова свернута набок, человек так и живет. Хирурги в этом случае предлагают перерезать нерв, мышцу. Они вообще люди простые: обрежем и проблемы нет. Зачем же резать, если можно в нервно-мышечный синапс, в эту область, ввести ботулотоксин? Тогда он выключит синапс. А когда через месяц-другой эта штука заработает, то может вообще болезнь уже не вернется. Стали это использовать в неврологической клинике, а потом в косметологии: есть же мимические морщины, хронически напряженное лицо. Давайте эти морщины основные человеческие заблокируем с помощью ботулотоксина, лицо станет гладким, прекрасным, как у Леонардо Ди Каприо и прочих. Поначалу, в девяностые годы, получалось плохо. Косметологи как подходили к делу? Давайте сделаем укольчик, и все получится. Но нет.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=LSeNUxK1qbk

Если сделать укольчик, даже очень разбавленного токсина, в одну точку ввести много вещества, оно расползается по окрестностям, и веки может парализовать. Дальше вы уже ходите и их поднимаете пальцем, как Вий. Через 2 месяца пройдет. Сейчас уже руку набили. Всем стало понятно, что надо делать не один укол, а 50 микроуколов вдоль мимической морщины. Это реально парализует мимические мышцы, кожа разглаживается. Из ботулотоксина получился ботокс. Само название «ботокс» — это ботулиновый токсин, но только покороче. Сейчас процедура ботоксная очень широко используется, в основном теми, для кого внешность — это не просто приятное сопровождение их жизни, а та штука, которой они зарабатывают. Надо понимать, что ботулиновый токсин — это белок. Если вы повторно захотите им воспользоваться, а потом еще раз и еще раз, то каждый раз вы рискуете, что ваша иммунная система наконец-то этот белок идентифицирует как чужеродный, и начнется аллергическая реакция. Поэтому использовать ботулотоксин каждым год, скорее всего, не получится. Это двух-трех, максимум пятикратное применение. Дальше уже работать не будет. Это огромный бизнес, косметологи здорово все это умеет делать.

Еще одна история. Она связана с каракуртом. Каракурт — это паучок. Переводится как «черная вдова». Это связано с тем, что паучиха часто после спаривания съедает самца. Но у нас сейчас не об этом речь. Об особенностях полового поведения я по осени рассказывал. Нас сейчас интересует то, что каракурт делает очень сильный токсин. Яд каракурта — это очень особенная белковая молекула, которая представляет из себя постоянно открытый кальциевый канал. Представьте, что паучок укусил вас. Укус неглубокий, всего пара миллиметров. Дальше токсин начинает разноситься по окрестностям и встраиваться в пресинаптическое окончание. Эти красные штучки — это токсин каракурта. Постоянно открытый кальциевый канал. Это значит, что через данный канал начнет бурным потоком входить кальций. Везикулы начнут со страшной силой лопаться. На уровне поведения это, скорее всего, будет означать судороги. Потом из-за такого тотального выделения медиатор вообще закончится, наступит паралич, вплоть до остановки дыхания. Вот таким неприятным свойством обладает яд каракурта. Если вы, отдыхая где-нибудь в Крыму, встретите этого угольно-черного паучка с красными точками размером с горошину, пожалуйста, не тычьте в него палочкой, не изучайте его, а собирайте свои вещи и идите куда-нибудь, где асфальт, люди. Каракурты всегда жили в степном Крыму, но сейчас их стало довольно многое и по побережью, особенно в диких местах. В западном углу Крыма под названием Тарханкут людей периодически каракурты кусают. Я как-то пару лет назад имел беседу с человеком, который просто ночевал в палатке, его укусил ночью каракурт. Очень интересные ощущения, жуткая боль и все такое прочее. Он не умер, потому что это был август. Майский каракурт может убить человека. Но в принципе все это достаточно мрачновато. Где-нибудь в Казахстане этих каракуртов в степи тоже полно. Пожалуйста, будьте осторожны. В мультфильме «Труп невесты» самки каракурта выполняют даже очень позитивную роль, но не надо обольщаться: все-таки дело происходит в мире мертвых.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=LSeNUxK1qbk

Если вы хотите больше узнать о том, как идет выброс медиатора, как идет экзоцитоз, то я вам рекомендую войти на сайт biomolecula.ru, на этом сайте много интересных статей. Студентка нашей кафедры физиологии высшей нервной деятельности Ксения Сайфуллина нарисовал там комикс о том, как работает синапс и как выбрасывается медиатор. Я вам очень рекомендую этот комикс посмотреть, он так бодро нарисован. Там белки, которые обеспечивают выброс везикулы, собираются на вечеринку, и что из этой вечеринки получается. Естественно, все разбили, везикула лопнула. Очень хороший комикс. Она даже получила второе место в конкурсе биологических комиксов. Первое занял комикс, посвященный иммунной системе.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=LSeNUxK1qbk

Будем считать, что мы прошли с вами два этапа: медиатор родился и выбросился в синаптическую щель. Теперь третий этап, он действует на рецептор. Вы видите пресинаптическое окончание. А вот белки-рецепторы. Белки-рецепторы — те кнопки, на которые нажимает медиатор. Напоминаю, что медиатор в данном случае является лигандом, который по принципу «ключ-замок» присоединяется к рецептору. Выглядит это примерно так. Подобная картинка была уже на первой лекции. Там я рядом поставил насос для глюкозы. Сейчас никакого насоса для глюкозы не будет. Нам нужно запустить ПД. Мы должны обратно химическое событие превратить в электрическое. Это происходит при помощи рецептора. Давайте попробуем разобраться. Рецептору в данном случае много кто помогает. Во-первых, с ним соединен G-белок — вспомогательный белок, который рецептор по-соседски локтем толкает. С помощью G-белка можно уже передать сигнал на другие белки: на белки-ферменты, на транспортные белки, на белки, связанные с управлением генами — много разных вариантов. Основной наш вариант, который мы с вами будем обсуждать, это вариант воздействия на белок-фермент. В значительном проценте случаев рядом с рецепторами находятся белки-ферменты, которые синтезируют вторичные посредники. У нас появляется на сцене еще один герой, о котором я не упоминал пока что. Вторичный посредник — это такой особый класс регуляторных молекул, не менее важный, чем гормоны, медиаторы. Вторичные посредники — это вещества, которые продолжают передачу сигнала внутри клетки. Почему они вторичные? Потому что первичным посредником является то, что действует между клетками: медиатор, гормон, цитокин в иммунной системе. Вторичные продолжают передачу уже в цитоплазме. Тот белок-фермент, который сейчас на картинке, берет некое вещество-предшественник и по сигналу рецептора, который передан через G-белок, синтезирует вторичный посредник. А уже вторичный посредник способен повлиять на ионные каналы. У ионного канала откроется створка, через канал войдет, например, натрий. От этого заряд в клетке пойдет вверх, возникнет ПД, и все такое прочее. Вот какой основной механизм. Я его, конечно, упростил. Даже если он вам кажется сложным, он сильно упрощен. Фермент, вторичный посредник, ионный канал — этих участников процесса, пожалуйста, осознаете. Если мы начинаем создавать психофармакологию, мы на все эти этапы можем влиять: усиливать либо тормозить работу синапса.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=LSeNUxK1qbk

Обратите внимание на этот ионный канал. Это еще одна группа ионных каналов, которые нам раньше не попадались. До этого у нас были постоянно открытые каналы и каналы электрочувствительные, у которых створка реагирует на заряд цитоплазмы. А вот этот канал называется хемочувствительным, он реагирует на появление химического вещества. Таким химическим веществом является вторичный посредник. Вы видите здесь активный центр для вторичного посредника. Вот он. Вторичный посредник присоединяется, створка открывается, и он входит или выходит. Если натриевый канал, то будет вход натрия и возбуждение, но бывают еще хемочувствительные каналы для калия и для хлора. Через калиевый будет убегать калий, заряд пойдет вниз; через хлорные будет входить хлор, вносить отрицательный заряд, заряд в клетке тоже пойдет вниз. Поэтому каналы калиевые и хлорные вызывают торможение, а каналы натрия — возбуждение. Этот баланс возбуждения и торможения — главный результат работы синапсов. Давайте двинемся дальше.

Пожалуйста, осознайте вторичных посредников. Это отдельная группа веществ, очень древняя. Эти механизмы передачи сигнала внутри клетки общие для всех регуляторных систем: для нервной, для эндокринной, для иммунной. Между клетками специфика: гормоны, медиаторы. А внутри — порой работают одни и те же вторичные посредники. Хотя бы одного вторичного посредника давайте осознаем. Он называется циклическая аденозин-монофосфорная кислота или сокращенно цАМФ. Заметно, что это похоже на АТФ. Действительно, данная молекула синтезируется из АТФ. Есть специальный фермент. Он называется аденилатциклазой. Вот он и делает вторичный посредник. Именно на примере цАМФ в свое время вторичные посредники вообще были описаны. Это одна из нобелевских премий по физиологии и медицине. Есть такая штука — универсальные для самых разных процессов вторичные посредники.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=LSeNUxK1qbk

Теперь посмотрим чуть подробнее, как работают каналы, которые для натрия. Опять вернемся к нашей нервной клетке, в которую мы воткнули стеклянный микроэлектрод и стимулируем тот аксон, который подходит к этой клетке и выделяет медиатор. Пусть это будет медиатор, который открывает натриевые каналы. Что тогда получится? Вот система координат: -70 мВ — ПД, -50 мВ — порог запуска ПД. Мы стимулируем и смотрим, что показывает наш прибор. Стимул, вошел кальций, выбросился медиатор, открылись натриевые каналы, вошла порция натрия, мы видим волну вверх. Как правило, одного импульса маловато для того, чтобы достичь уровня -50 мВ. Хотя вот эта волна — явно волна возбуждения. На фоне этой волны того и гляди возникнет ПД. Как же все-таки ПД запустить? А давайте мы дадим несколько стимулов подряд с коротким интервалом. Вот прошел первый стимул, реакция на него, пошел заряд вниз, а тут — второй, а тут — третий. Вот тут мы дошли до заветного уровня -50 мВ, возник потенциал действия. Мы просуммировали эти три возбуждающие волны за счет того, что с большой частотой через один информационный канал простимулировали наш нейрон. Произошла суммация — сложение эффектов стимуляции во времени. Поэтому говорят, что это временная суммация. Мы можем запустить ПД в следующие клетки, если часто воздействовать на один и тот же синапс.

Эти волны возбуждения имеют очень характерные параметры. Эти волны длиннее, чем ПД, но меньше по амплитуде. Длительность таких волн составляет 10-20 мс — на порядок больше, чем ПД. Амплитуда — 5-10 мВ — на порядок меньше, чем ПД. Во время этих волн нейрон более возбужденный, поэтому мы говорим, что это возбуждающие постсинаптические потенциалы — ВПСП. Несколько ВПСП, просуммировавшись во времени, могут вызвать потенциал действия. Мы несколько раз воздействуем, и система реагирует.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=LSeNUxK1qbk

Это не единственный вариант. Помимо временной суммации есть пространственная суммация. В этом случае одновременно срабатывают несколько синапсов. На нейроне рядом несколько синапсов вызывают волну верх. Тогда в средней точке на мембране эти волны суммируются, и запускается ПД. Это пространственная суммация. Мы ее довольно часто в сенсорных системах встречаем. По первому каналу идет информация о том, что мы видим черный объект. По второму каналу идет информация о том, что этот объект имеет квадратную форму. А по третьему каналу, через третий синапс, идет информация о том, что этот объект на белом фоне. Когда все это объединяется, что у нас получается? Квадрат Малевича. Спасибо. Это я пытался к вашим культурологическим знаниям обратиться. 

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=LSeNUxK1qbk

Это еще называют логической ячейкой по типу «И»: чтобы наш мозг узнал некий образ, который собирается из нескольких элементов, надо, чтобы было и это, и это, и это. На уровне нейрона этому соответствует суммация нескольких ВПСП, возникших одновременно в расположенных по соседству синапсах. С этой ситуацией мы еще встретимся. В реальном мозге параллельно идут процессы временной суммации и пространственной суммации. Если учесть, что на каждом нейроне в среднем 3-5 тыс. синапсов, то эти процессы весьма сложные. Это же еще не просто шарик, на котором синапсы, а объемный, очень сложный проводник. Он в пространстве очень сложно сконфигурирован. Создать модель математическую крайне сложно. Фантазия обычно кончается на уровне вильчатого разветвления, дальше уже очень сложные начинаются вычисления. Вы видите здесь тело нейрона и много синапсов. Примерно половина из них возбуждающие, связанные с натрием, они помечены зеленым. А половина — тормозные, они помечены красным. Они мешают запускать ПД, связаны с калием и хлором.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=LSeNUxK1qbk

Давайте посмотрим, как выглядит ответ в случае синапса, в котором с рецепторами связаны калиевые каналы. А вот как. Открылись калиевые каналы, вышла порция калия, заряд пошел вниз. Такая волна удаляет нас от заветного уровня -50 мВ. На фоне такой волны нейрон более заторможен. Поэтому подобные волны называются тормозными постсинаптическими потенциалами или ТПСП. Две эти аббревиатуры осознайте. Вы до этого знали ПП и ПД, а теперь еще ВПСП (возбуждающие постсинаптические потенциалы) и ТПСП (тормозные постсинаптические потенциалы). 

Лекция номер 3, которая будет посвящена синапсу. Первые две лекции, если вы не осознали, носят вводный характер. Надо было хотя бы примерно представить, из каких веществ состоят нейроны, как эти вещества работают, особенно белки. Потому что никак нельзя без всех этих рецепторов, каналов, ферментов. Вторая лекция была посвящена электрическим свойствам. Не понимая, как мозг работает в качестве электрической машины, заниматься химическими событиями невозможно. Сегодняшняя лекция имеет очень базовый, общий характер. Основной темой нашего курса будут медиаторы и те химические вещества, которые базируются на медиаторах — вещества, похожие на медиаторы, которые может человек использовать в качестве лекарственных препаратов или в каких-то других целях. Поэтому очень важно понимать, что такое медиатор и как работает синапс. Сегодня мы поговорим о синапсе вообще. То, что вы сегодня услышите, будет дальше приложимо к каждой теме каждой лекции. Если вы поймете, как в принципе работает синапс, какие есть этапы в его функционировании, дальше уже можно будет говорить о нейролептиках, транквилизаторах, препаратах, влияющих на память, и так далее. Поэтому данная лекция основополагающая, закладывает базис на подходе к «химии» мозга. У меня повторная просьба сесть поплотнее: не очень хорошо, когда ваши товарищи сидят на ступеньках, а у вас там шуба или куртка лежит. Пожалуйста, плотнее садитесь. Я вижу массу свободных мест и в центре зала, и в начале зала, а уж в конце так вообще. Плотнее, плотнее. Двигаем пятую точку в сторону стен. Молодцы, очень полезно. Заодно поясница разминается.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=LSeNUxK1qbk

Итак, речь пойдет о синапсах. Для начала нужно еще раз осознать, как эта штука сделана. Данная картинка уже появлялась, она несколько утрированна, зато показывает, что есть синапс. Здесь не очень точно выдержан масштаб, поскольку тело нейрона показано, как довольно маленькая конструкция, а аксон толстый, окончание аксона совсем огромное. На самом деле оно раз в сто меньше. Зато видно, что смысл деятельности нейрона состоит не только в том, чтобы проводить электрические импульсы, но дальше, когда импульс дойдет до окончания аксона, передавать сигнал в химической форме — выбрасывать химическое вещество, медиатор. Что такое медиатор? Как он работает в синапсе? Это сегодня нас и будет в основном волновать. Пока мы посмотрим на синапс вообще. Давайте осознаем, из каких частей он стоит. Эти слова я дальше буду использовать так, как будто вы их всю жизнь знаете. Давайте зафиксируем эти термины. Сверху нависающая штука — это окончание аксона. Чаще всего в состав синапса входит окончание аксона, его называют пресинаптическим окончанием (перед синапсом). Главная деталь строения в пресинаптическом окончании — пузырьки с медиатором. Это мембранные пузырьки, которые в общем случае делает комплекс Гольджи. Дальше туда набиваются молекулы медиатора в фиксированном количестве. Эти пузырьки скапливаются в пресинаптическом окончании в ожидании выброса. Номером три обозначена пресинаптическая мембрана.

Вот эта мембрана, которая выходит в сторону следующей клетки. Только вот эта мембрана, по которой я сейчас провожу курсором. Сразу за мембраной вы видите узкое светлое пространство — синаптическую щель. Это межклеточное пространство, межклеточный промежуток, но очень узкий. Он должен быть как можно уже, потому что через него пойдет медиатор, диффузия химического вещества. Если мы хотим, чтобы вещество быстро подействовало на следующую клетку, надо, чтобы это пространство было максимально узким. Если оно будет слишком узким, тогда электрический импульс имеет шанс напрямую перескочить на следующую клетку. Это нехорошо: мы тогда потеряем идею химической передачи. Эволюция ищет такой оптимальный промежуток. Вы видите, что ширина синаптической щели сравнима с диаметром везикулы. Это сопоставимые размеры. Номер пять — постсинаптическая клетка. Это может быть дендрит, может быть тело, может быть даже аксон — мозг очень разнообразно устроен. У этой постсинаптической клетки есть постсинаптическая мембрана. Вот она. Это та мембрана, которая выходит в сторону синаптической щели. Главный компонент постсинаптической мембраны — это белки-рецепторы, которые ловят медиатор. Они вот тут находятся. Все, что здесь на картинке, это все синапс. Пожалуйста, различайте пресинаптическую мембрану, синаптическую щель, постсинаптическую мембрану и остальные важные детали.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=LSeNUxK1qbk

Я сам перерисовал синапс. Всегда кажется, что нарисуешь лучше, чем художник. Зато все понятно. Вы видите везикулы — пузырьки с медиатором. Синаптическую щель я побольше нарисовал, чтобы точно ее вы могли заметить. Вот эти красные штучки — это белки-рецепторы. В самом общем случае синапс образован аксоном и дендритом следующей клетки. Но на самом деле мозг очень разнообразен, существуют самые разные синапсы. Бывают синапсы между двумя аксонами, между двумя дендритами, между телами нейронов — дендро-дендритные, аксо-аксональные. Чаще всего все-таки бывают аксо-дендритные и аксо-соматические. Это классификация синапсов по компонентам, которые входят в их состав. Если мы смотрим на функцию, глобальное расположение, то большинство синапсов будут центральными — расположенными в головном и спинном мозге. Еще бывают нервно-мышечные синапсы, вегетативные синапсы. В основном нас будут интересовать синапсы центральные. Хотя о том, как идет управление работой мышц и внутренних органов, мы тоже поговорим. Пока давайте осознаем масштаб всей этой конструкции. Диаметр среднего синапса в ЦНС — 1-2 мкм. Напоминаю, что размер тел нейронов обычно где-то 20-50 мкм. В принципе, довольно заметные присосочки, которые подходят к телу нейрона. Ширина синаптической щели только 20-30 нм — одна пятидесятая от размера синапса. Размер везикул — 20-60 нм. Диаметр везикулы и ширина синаптической щели — это очень близкие величины. Еще раз эта красивая картинка. Еще раз просьба уплотниться: у нас опять люди сидят на галерке — это как-то очень сиротки выглядит. Пожалуйста, подвиньтесь. У кого раскиданы шубы, куртки, плотнее их сложите. Неправильно, что ваши товары сидят в таком неудобном положении.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=LSeNUxK1qbk

Итак, мы видим синапс. Давайте посмотрим, как эта штука работает. Все начинается с прихода потенциала действия. Если вы осознали прошлую лекцию, вы сейчас уже почти специалисты в ПД и знаете, что открываются натриевые каналы, калиевые каналы, импульс бежит по мембране. Когда он добегает до окончания аксона, то запускает движение везикул. Эти пузырьки с медиатором начинают двигаться в сторону синаптической щели, прикасаются к пресинаптической мембране и лопаются. Сама мембрана — это липидная пленка, пузырьки тоже окружены липидной пленкой. Это можно сравнить с ситуацией, когда пузырь воздуха всплыл и лопнул на поверхности водоема, а то, что было в пузыре, вышло в воздух. Медиатор выходит в синаптическую щель и действует на белки-рецепторы. Вот они появились в виде красных кружочков. Дальше два варианта. Медиатор может вызвать возбуждении следующей клетки. Возбуждение — это вход натрия. Если натрий будет входить, все дойдет до уровня -50 мВ, то тогда есть шанс, что на следующей клетке тоже запустится импульс. Это будет означать, что некий бит информации благополучно синапс миновал, передается дальше, может быть, даже запустит какую-нибудь реакцию или процессы запоминания, что-то такое дальше случится.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=LSeNUxK1qbk

Если медиатора окажется слишком мало, возбуждение маленькое, то сигнал может и не пройти. Есть ситуация, когда работают тормозные медиаторы — медиаторы, которые усиливают выход калия. Тогда под действием медиатора заряд клетки вообще вниз пойдет. Клетка станет менее возбудимой. Синапс может быть возбуждающим или тормозным: провоцировать запуск ПД на следующей клетке или наоборот мешать. Эти моменты мы с вами сегодня будем обсуждать. В основном будем говорить о медиаторе, потому что главное действующее лицо в синапсе — это медиатор. Мы будем сегодня рассматривать то, что можно назвать его жизненным циклом или жизненным путем. Жизненный путь медиатора. Сочинения бывают по литературе о жизненном пути какого-то героя. У нас будет жизненный путь медиатора. Медиатор, как настоящий герой, должен сначала родиться, потом учиться, готовиться, потом что-то суперское сделать, потом уйти на отдых и помереть. Эти четыре фазы мы с вами обсудим: синтез медиатора, выброс его в синаптическую щель, действие на рецептор, инактивация — заключительная стадия жизни медиатора, когда нужно его убрать с рецептора. Медиатор, как палец, нажимает на кнопку под названием «рецептор». Это нажатие не должно длиться слишком долго, иначе кнопка залипнет, сигнал будет длиться дольше, чем нужно. Поэтому есть специальные системы, которые убирают медиатор с рецептора. До них мы доберемся к концу лекции. Пока давайте начнем с рождения или с синтеза медиатора.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=LSeNUxK1qbk

Медиатор должен быть синтезирован. Что же для этого нужно? Кто является его родителями? Это не очень похоже на половое размножение. Это всего-навсего синтез, никакие мамы-папы не нужны, а фермент нужен — это скульптор, который сделает медиатор. Как скульптору, ферменту нужен исходный материал — вещество-предшественник или несколько таких веществ. Для синтеза медиатора нужен, как правило, белок-фермент, который возьмет вещество-предшественник или два вещества, изогнувшись, сделает молекулу медиатора. Дальше отпустит этот медиатор, а сам вернется в исходное положение, и так далее. Уже даже эта схема намекает на те способы воздействия на активность синапса, которые мы можем применять. Если мы хотим, чтобы синапс работал слабее и слабее передавал сигнал, мы можем каким-то образом разрушить фермент или уменьшить количество предшественника. Если мы хотим, чтобы синапс активнее работал, мы можем добавить предшественника. Возможно, это увеличит содержание медиатора, выброс медиатора. Не всегда, но это способ. Мне бы хотелось, чтобы по ходу нашей лекции вы делали себе заметки в мозге о том, как можно повлиять на работу нервной системы. Дальше все эти пункты мы будем уже конкретизировать в отношении таких медиаторов, как ацетилхолин или дофамин. Синтез медиатора — фермент плюс вещество-предшественник.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=LSeNUxK1qbk

Где этот синтез происходит? Есть два варианта. Образование медиатора может идти в соме нервной клетки, в теле, или может идти прямо в пресинаптическом окончании. Более древний вариант, эволюционно исходный — это синтез в соме нервной клетки — там, где есть рибосомы, которые могут сделать белковую молекулу, а потом эта белковая молекула будет нарезана на кусочки, эти кусочки станут медиаторами. Этот древний вариант общий для нервной системы, для эндокринной, потому что многие гормоны — это кусочки белков, для иммунной системы: там тоже подобные процессы идут. Если происходит так, то вот вы видите цепочку событий. Я немножко коряво нарисовал нейрон и все эти органоиды, но я надеюсь, что вы их узнаете. Это ядро, это эндоплазматическая сеть. Вот синтезирован медиатор — вот эти точечки. Дальше медиатор попадает в каналы эндоплазматической сети, по ним доходит до комплекса Гольджи, комплекс Гольджи почкует везикулы с медиатором. Дальше по специальным белковым рельсам с помощью специальных шагающих белков, молекулярных моторов, медиатор доходит до пресинаптического окончания и здесь накапливается. Патронный завод делает боеприпасы и вывозит на передовую.

Давайте для начала осознаем параметры ПД. Длительность такой ступеньки тока составляет в разных нейронах от 1 до 2 мс. Я дальше буду использовать 1 мс для простоты. Какова амплитуда? Все начинается с уровня -70 мВ, а вершина на уровне где-то +30 мВ. В сумме получается 100 мВ — одна десятая вольта. Немного, но нормально. Вот такой потенциал действия. Еще очень важный параметр здесь — это пороговый стимул. Чтобы разбудить наш нейрон нам от уровня -70 мВ нужно было подняться до уровня -50 мВ — понадобилось 20 мВ. Уровень -50 мВ — тотальный, общий для всех нервных клеток вне зависимости от потенциала покоя. Если потенциал покоя -80 мВ, какой будет пороговый стимул? 30мВ. Чувствуется, что в зале много математиков. 

https://www.youtube.com/watch?v=skxmLbOX2ys

Вот наконец-то полный ответ на вопрос: а зачем нейронам разный потенциал покоя? Чтобы нейрон среагировал, нужно поднять в нем заряда до -50 мВ. Если исходно он равен -60 мВ, то поднять несложно. А если исходно он равен -90 мВ, то надо еще потрудиться. Разный уровень возбудимости. Нейроны с низким потенциалом покоя мало возбудимы, с высоким — легко возбудимы. В разных частях мозга нужны разные нейроны. Нам еще встретятся нейроны, у которых такой сильный вход натрия, что потенциал покоя поднимается выше -50 мВ. А что из этого получится, мы узнаем чуть позже. Есть и такие нейроны.

https://www.youtube.com/watch?v=skxmLbOX2ys

Давайте еще раз посмотрим на ПД. У него довольно сложная форма, я в виде куска синусоиды нарисовал. Мы в совсем тонкости не полезем. Нужно осознать, что все это длится примерно 1 мс: 0,5 мс заряд идет вверх — восходящая фаза; 0,5 мс заряд идет вниз — нисходящая фаза. Откуда они берутся? Что такое случается с нервной клеткой, что в ней вдруг заряд поскакал вверх, а потом быстро пошел вниз. Ответ такой: восходящая фаза случается за счет того, что в клетку мощно начинает входить натрий; причина нисходящей фаза — это очень быстрый, мощный выход калия. Входит натрий, вносит положительный заряд, все идет вверх; выходит калий, выносит положительный заряд, все идет вниз, к уровню потенциала покоя. Происходит как бы перезарядки ружья, можно следующий импульс генерировать. И так всю жизнь — 50-70-120 лет. 

https://www.youtube.com/watch?v=skxmLbOX2ys

Почему натрий не входил и вдруг начинает так тотально входить? Ответ вам знаком по прошлой лекции. Это каналы. Только каналы уже не постоянно открытые, а каналы со створками. Створки такого канала реагируют на заряд цитоплазмы. Подобные каналы называют электрочувствительными. Сейчас появился этот канал на экране. Желтым цветом показана белковая петля — створка, реагирующая на заряд цитоплазмы. Цитоплазма у нас -70 мВ, например. Много отрицательных зарядов. На самой створке такие аминокислоты, что много положительных зарядов. В итоге створка притягивается к цитоплазме, закрыта — пока -70 мВ или -60 мВ. Как только заряд оказывается выше -50 мВ, его уже не хватает, чтобы удерживать створку, створка открывается. Если заряд вернуть обратно ниже -50 мВ, то створка закроется. Она совершенно спокойно туда-сюда ходит. Никакой энергии АТФ не нужно.

Все это автоматические движения белковой молекулы. На основе таких каналов и сделан потенциал действия. Получается, что потенциал действия обслуживают прежде всего электрочувствительные натриевые каналы и электрочувствительные калиевые каналы. У них разные свойства. Натриевый канал очень шустрый, очень быстрый. Его створка открывается практически мгновенно после стимула, но он самопроизвольно закрывается примерно через 0,5 мс. В итоге в клетку успевает войти порция натрия. Калиевый канал наоборот чуть медленнее. Открываются калиевые каналы в среднем через 0,5 мс после стимула, в тот момент, когда калиевые уже почти все закрылись. Начинается выход калия. В этот момент уже никакого отрицательного заряда не осталось, уже +30 мВ. Никто не мешает калию радостно убегать из цитоплазмы. Вот такая история. Есть одна важная тонкость. Натриевый канал несколько сложнее, чем я вам описал. У него не одна створка, а две створки. Желтенькая малая створка находится внутри прохода в белковой молекуле, но есть еще синяя большая створка. Она находится со стороны цитоплазмы, в исходном положении она открыта, но свойства у нее такие же, как у малой. Если будет выше -50 мВ, она начнет двигаться в сторону внешней среды и закрываться.

https://www.youtube.com/watch?v=skxmLbOX2ys

Если теперь вы все это поняли, можно наконец-то посмотреть, как эта штука работает во время ПД. Вот ПД. Нас сейчас будут интересовать пять основных точек. Положение номер один — исходное положение во время потенциала покоя: малая створка закрыта, большая открыта, в целом канал закрыт. Положение номер два — восходящая фаза после -50 мВ. Положение номер три — пик потенциала действия. Положение номер четыре — после прохода -50 мВ уже на нисходящей фазе. Точка пять — опять потенциал покоя. Поэтому точка один равна точке пять. Поэтому, строго говоря, всего четыре конфигурации натриевого канала я вам предлагаю осознать. Конфигурация номер один — малая створка закрыта, большая — открыта, ничего не происходит.

Дальше мы с помощью нашего стимула поднимаем заряд выше -50 мВ. Малая створка мгновенно открывается, а большая начинает движение в сторону внешней среды, но она помедленнее. Она еще пока не закрыла канал. Поэтому после того, как подняли заряд в клетке выше -50 мВ, натриевый канал в целом открылся, и натрий радостно входит. Но большая створка продолжает свое движение. Примерно через 0,5 мс она закрывает канал. По сути эта штука работает как дозатор — входит порция ионов натрия. Дальше начинается нисходящая фаза, выходит калий. Когда все проходит уровень -50 мВ, малая створка мгновенно отрабатывает назад. В точке четыре обе створки закрыты, но большая начинает открываться. Дальше она открывается, и вот наше ружье перезарядилось. 

https://www.youtube.com/watch?v=skxmLbOX2ys

Вот такие этапы. Если вы войдете в YouTube, то вы увидите более красивые анимации на этот счет. Но мало что изменится. Вот так вот болтаются створки. Я прорисовал это в целом для всего потенциала действия. Для тех, кто не в курсе, я выкладываю презентации в почтовый ящик. Не обязательно фотографировать с экрана. Если вам прикольно, то вы можете фотографировать, я не против. Вообще там в конце будет адрес. Кроме натриевого канала я здесь уже и калиевый канал поместил. С зеленым калиевым каналом вообще все просто. Он как раз стандартный, у него одна створка. Она медленно открывается. В точке три она открылась, калий выходит. А тут вот закрылась малая створка, а калий все выходит. Когда опустится все до уровня потенциала покоя, как раз и калиевые каналы закроются, и большая створка натриевого канала откроется. На самом деле для понимания всяких тонкостей работы мозга, может быть, эти движения створок не так важны, но не рассказать об этом мне казалось странным. Это совсем базовые механизмы. Дальше можно обсуждать, что мы с этим можем сделать. Итак, восходящая фаза — вход натрия. При вот такой конфигурации натриевого канала входят эти ионы. Нисходящая фаза — выход калия. При вот такой конфигурации калий выходит.

https://www.youtube.com/watch?v=skxmLbOX2ys

Теперь давайте с этой штукой экспериментировать. Возьмем токсин, который называется тетродотоксином. Tetraodon — четыре зуба. Тетрадоны или иглобрюхи — это такие рыбки, которые всякую живность в океане едят: морских звезд, кораллы. Большинство из них имеют довольно мощные шипы, в случае опасности набирают в себя воду и превращаются в колючий шар. Наверняка вы это видели, хотя бы в мультиках. Люди, которые уезжают в Тайланд или Египет, могут привезти такую колючую рыбу, повесить, потом годами о нее колоться и вспоминать о путешествии. Большинство иглобрюхов или рыб-собак не ядовитые, но некоторые из них ядовитые. В таком случае особо мощные колючки даже уже не нужны. Вы обладаете вот таким токсином, который способен затыкать электрочувствительные натриевые каналы. Это молекула работает как пробка натриевого канала. Здесь есть такая аминогруппа, которая опускается в устье канала и забивает этот канал. Если вы такую рыбку съели, то ваши натриевые каналы начнут выходить из строя. Это означает, что не будет восходящей фазы. А это означает, что вообще не будет ПД: сигналы по нервной системе перестанут передаваться.

https://www.youtube.com/watch?v=skxmLbOX2ys

Вначале у вас возникнет нарушение чувствительности, а потом может и паралич наступить, и остановка дыхания, и вообще помереть можно. Такие серьезные рыбки. Никакая акула их не ест, а люди иногда едят. В Японии существует отдельная культура поедания рыбы фугу, что-то вроде русской рулетки, но только для настоящих самураев. Специально обученные повара готовят из этой рыбы сашими, порция стоит около 200 долларов. За свои деньги вы можете попытаться отравиться. Все на самом деле не просто, токсина должно быть очень правильное количество, чтобы возникли сенсорные нарушения.

Возникает ощущение волн тепла и холода, которые бегут по коже. Паралич — это уже неправильно. Если клиент вообще помрет (это же Япония, страна строгая), повару придется делать харакири, без вариантов. По статистике не больше трех-четырех человек в год в Японии умирает. Вы видите саму эту рыбу японского повара. Впервые европейцы узнали о существовании фугу и этого яда от капитана Джеймса Кука. Это тот самый Джеймс Кук, которого потом аборигены съели. До того, как они его съели, он сначала съел фугу, довольно много. Он дошел до состояния паралича, когда отключается зрение, почти отключается слух; несколько дней лежал, но потом отошел. Все это, конечно, интересно.

Фармакологи все пытаются последние двести лет из тетродотоксина сделать какое-нибудь обезболивающее, но плохо получается. В принципе человечество с этим токсином давно и серьезно работает. Если вы наберете в сети «рыба-фугу, тетродотоксин», то вы, скорее всего, встретите статьи о зомбировании. Традиционная культура африканская, вуду, подразумевает изготовление зомби. Там такая адская смесь из разных токсинов, присутствует тетродотоксин. Не буду рекламировать эту технологию. Если что, сами посмотрите. Нужно вовремя отравить пациента, нужно вовремя выкопать его из могилы, вовремя запрограммировать его на то, чтобы он рубил тростник на плантации, ничего не просил. Все это достаточно интересно.

https://www.youtube.com/watch?v=skxmLbOX2ys

Еще один токсин называется тетраэтиламмонием — ТЭА. Это вещество в природе не встречается. Его химики придумали. Оказалось, что тетраэтиламмоний прекрасно затыкает электрочувствительный калиевый канал. Тут как раз показана эта пробка. Давайте подумаем, что случится с потенциалом действия в этом случае? Вот обычный потенциал действия длиной 1 мс. Мы выключили электрочувствительные калиевые каналы. Это значит, что восходящая фаза по идее никак не должна пострадать, натрий войдет. Мы дойдем до уровня +30 мВ. И что будет дальше? А дальше окажется, что все-таки нисходящая фаза имеется, но она длинная. Вместо 0,5 мс она длится где-то 50 мс, в 100 раз больше. Калий все-таки выходит.

Если немножечко напрячься, то даже понятно, что он выходит через постоянно открытые калиевые каналы — те, которые участвуют в образовании потенциала покоя. Они никуда не делись, калий может выходить и через них тоже. Но этих каналов примерно в 100 раз меньше, чем каналов со створками. Поэтому выход длится в 100 раз дольше — не 0,5 мс, а целых 50 мс. Получается, что ПД вместо того, чтобы длиться одну тысячную секунды, длится гораздо дольше. Ясно, что нормальное проведение информации нарушено. При этом, например, дыхание не останавливается. Человек будет в глубоком обмороке, но при этом не помрет. В отличие от тетродотоксина, который останавливает все тотально и является очень опасным ядом.

https://www.youtube.com/watch?v=skxmLbOX2ys

Еще один момент. Если еще не догадались, сейчас я скажу о некой логической дырке во всей этой схеме. Смотрите, что получается. Потенциал действия: каждый раз входит порция натрия и убегает порция калия. А ведь потенциал покоя — это же избыток калия. Если каждый раз убегает калий, то наша батарейка очень скоро будет разряжена, нейрон не сможет генерировать следующий ПД. Как же устранить последствия потенциала действия? Это делает все тот же натрий-калиевый насос. Эту схему 20 минут назад я показывал для ПП. Ее легко превратить в схему для ПД. Достаточно добавить сюда створки. Две створки в натриевом канале, одна створка в калиевом. Получится, что каждый раз, когда во время ПД входит порция натрия, насос этот натрий начинает оперативно убирать. Убежал калий — насос начинает его оперативно запихивать обратно.

Получается, что у натрий-калиевого насоса как минимум три функции: во-первых, он обеспечивает исходно высокую концентрацию калия в цитоплазме и низкую концентрацию натрия; во-вторых, он способствует выводу потенциала покоя на некий характерный именно для этого нейрона уровень; в-третьих, он ликвидирует последствия потенциала действия. По сути натрий-калиевый насос в этой системе работает как зарядное устройство, которое держит батарейку все время в активном состоянии. Да здравствует натрий-калиевый насос. АТФ при этом в огромном количестве расходуется. Мы говорим, что мозг — это энергоемкая ткань нашего организма. Основную энергию в мозге съедают натрий-калиевые насосы. Они потребляют более 90% всей энергии. Следующий момент. Сделали мы потенциал действия, он возник. Но это только начало, потому что он должен не только появляться в какой-то точке мембраны, а он должен распространяться дальше. Сигнал должен передаваться по нейрону. Поэтому следующий момент, о котором нужно поговорить, это распространение ПД. Как это происходит? Вот мембрана нашей нервной клетки. С помощью нашего стеклянного микроэлектрода мы в этой точке запустили ПД, начал он развиваться, входит натрий.

Сегодня у нас вторая лекция. Она будет уже посвящена углублению во всякие принципы работы мозга. Курс называется «Химия» мозга», но одна лекция будет посвящена тому, что я назвал «электричеством» нашей нервной системы. Естественно, разговор пойдет только слегка об электрических процессах, будет куча всего разного. Не познакомившись с этим разделом работы мозга, дальше двигаться просто невозможно. Половина усилий нервных клеток уходит на то, чтобы переводить информацию в электрические импульсы. Половина активности — это передача сигналов на химическом уровне, то, что происходит в синапсах. Но передача в виде электрических импульсов, в виде потенциалов действия, — это очень важная часть жизни нейронов. По сути нервные клетки работают примерно, как компьютеры с двоичным кодом, превращая все наши мысли и чувства в последовательность нулей и единиц. Сегодня мы попытаемся разобраться, откуда эти нули и единицы берутся, как мы можем повлиять на их существование, свойства параметры и так далее.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=skxmLbOX2ys

Здесь на схеме изображена нервная клетка. У нее есть отростки: дендриты, которые воспринимают сигналы, и аксон, по которому сигнал убегает к следующим клеткам. Когда сигнал убегает по аксону, он имеет вид приближенного к треугольнику электрического импульса, который называется потенциалом действия, сокращенно ПД. Советую вам запомнить эту аббревиатуру, она достаточно универсальна. Этот ПД бежит по аксону, как импульс по электрическому проводу, и кодирует наши мысли, чувства, будущие движения и так далее. Если сравнивать с бытовой ситуацией, то по сути работа нейрона — это что-то вроде включения-выключения фонарика. Я попытался нарисовать фонарик; надеюсь, это напоминает фонарик. Напоминает? Вы пытаетесь, стоя на берегу Москва-реки на нашей Звенигородской биостанции, человеку, который в кустах с противоположной стороны, передать некую информацию. Вы нажимаете на кнопочку, фонарик включается-выключается. Вам заранее надо договориться про код, с помощью которого вы все это дело передаете. В любом случае, этими импульсами можно общаться. Чтобы фонарик работал, чтобы включался, чтобы импульсы возникали, нужна батарейка. Для того, чтобы нервная клетка по своей мембране проводила потенциалы действия, она тоже должна обладать некой батарейкой, а точнее должна иметь постоянный электрический заряд, который по кусочкам будет тратиться в тот момент, когда нейрон генерирует ступеньки тока. Оказывается, что нервным клеткам, и не только нервным, присущ такой постоянный заряд. Он называется потенциалом покоя — ПП. Эти два феномена — ПП и ПД — это основное содержание сегодняшней лекции.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=skxmLbOX2ys

Начнем мы с потенциала покоя. Вначале общее определение ПП, как феномена электрического. Потенциал покоя — это постоянный отрицательный заряд нервной клетки, который для усредненного нейрона равен примерно -70 мВ. Это составляет -0,07 В — немного, но вполне себе осязаемо. Вот таким зарядом обладает нервная клетка. Следующий вопрос, который возникает: как это вообще можно зарегистрировать? За каждым фактом, который я вам буду в течение этих нескольких месяцев сообщать, стоят огромные пласты научных исследований, длящиеся порой десятилетиями. Если мы говорим, что внутри нейрона постоянный отрицательный заряд, значит, мы должны как-то попасть внутрь нейрона. Такая технология была придумана в середине XX века, когда изобрели стеклянные микроэлектроды. Вот здесь вполне нормально виден этот стеклянный микроэлектрод. Он утончается, его кончик упирается в нервную клетку. Видно ядро, отростки, тело нейрона. Такие микроэлектроды делаются на специальной установке. Ее называют кузницей микроэлектродов. Берется стеклянная трубочка диаметром 1 мм и помещается внутрь вольфрамовой спирали, спираль разогревается. В тот момент, когда стекло уже потекло, две специальные пружины резко дергают трубочку вверх и вниз. В итоге расплавленная зона вытягивается в тончайшую нить и ломается. У вас в руках два стеклянных микроэлектрода с очень тонким кончиком, настолько тонким, что, когда вы смотрите под микроскопом, он как бы в ноль уходит. Несмотря на то, что он уходит практически в ноль, он остается трубочкой, там внутри канал. Это значит, что можно эту штуку заполнить раствором соли (NaCl или KCl), а там есть ионы, а ионы проводят ток, и уже эту штуковину воткнуть в нервную клетку. Если вы будете делать это аккуратно, то нервная клетка этого почти не заметит, а вы сможете посмотреть, какой там содержится внутри заряд. Если это изображать в виде схемы, то представьте себе нервную клетку, у вас стеклянный микроэлектрод, вы под микроскопом с помощью специальных винтов его медленно-медленно подводите к нейрону, прокалываете мембрану, и тут очень важно остановиться. Вы же делаете не шашлык из нервных клеток, а вам надо остаться внутри цитоплазмы. Дальше можно регистрировать. Если вы вовремя остановились, если нейрон не разрушен, мембрана не разорвана, нет никакой вибрации в окрестностях, то вы можете зарегистрировать следующую последовательность электрических событий. Появилась система координат, где по горизонтали — время, события, происходящие в нашем эксперименте. Люди, я прошу сесть поплотнее. Нехорошо, что сидят на ступеньках. Я вижу свободные места. Особенно задний блок, сядьте поплотнее, куда-нибудь одежду сложите. Эмпатия — это значит сопереживать проблемам другого человека. К среднему отсеку это тоже относится. Уже лучше. Итак, по горизонтали — время, а по вертикали — показания нашего прибора, я его называю вольтметром, хотя сейчас это все в компьютере выводится. Что мы регистрируем? Мы двигаем стеклянный микроэлектрод по направлению к нейрону, пока мы не воткнулись в него, идет ноль — никакого заряда нет. Дальше момент прокола мембраны, мы оказываемся внутри нервной клетки. В этот момент показания нашего прибора прыгают резко вниз. Если вы вовремя остановились, то дальше вы можете часами находиться внутри нервной клетки и регистрировать постоянный отрицательный заряд. Внутри цитоплазмы по сравнению с внешней средой обнаруживается отрицательный заряд, разность потенциалов между цитоплазмой и внешней средой. Этот заряд равен примерно -70 мВ.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=skxmLbOX2ys

Вот феномен, потенциал покоя. С этого начинается большинство естественнонаучных исследований. Вы открыли какой-то факт — это самое начало. Дальше надо понять, откуда эта штука берется, как можно ее использовать. Нам нужно понять, откуда вообще возникает потенциал покоя, потому что эта штука характерна только для живого нейрона. Если нейрон помер, то потенциал покоя очень быстро исчезает. Батарейка внутри фонарика очень быстро разряжается. Можно сразу взять быка за рога и сказать, что возникновение потенциала покоя — это заслуга натрий-калиевого насоса, особого белка, который способен переносить через мембрану нервной клетки ионы натрия и калия. Неделю назад я вам представлял белки-насосы. Надеюсь, вы их помните: чаша, которая может открываться и закрываться. Сейчас вы видите такой насос на мембране нервной клетки. Натрий-калиевый насос или натрий-калиевая АТФ-аза. Эта штука по ходу работы использует энергию АТФ. АТФ-аза берет натрий в цитоплазме и вытаскивает его наружу. Одновременно она берет калий снаружи и запихивает его в цитоплазму. Идет обмен внутриклеточного натрия на межклеточный калий. Вот такое занятие. В результате работы этой молекулы, оказывается, что в клетке натрия гораздо меньше, чем в окружающей среде, а калия гораздо больше. В разных нейронах, в разных частях мозга все немножко по-разному. Средние значения сейчас на доске. В среднем калия внутри в 30 раз больше, а натрия внутри в 10 раз меньше. Эта разница концентрации ионов позволяет создать отрицательный заряд. Это не очень банально, особенно если вы не занимаетесь химией или физикой. Как же так? Ведь натрий положительно заряжен, калий положительно заряжен. Откуда берется отрицательный заряд? История примерно следующая. Давайте сейчас пока забудем про натрий и будем смотреть только на ионы калия. Они играют ключевую роль для возникновения потенциала покоя. У нас нарисован кусок нервной клетки. Исходно нервная клетка, как и все клетки организма, не заряжена. Чтобы создать заряд, надо тратить какую-то энергию, какие-то процессы должны произойти, часто весьма непростые. 

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=skxmLbOX2ys

Стандартное состояние в неживой природе — это равенство положительных и отрицательных зарядов, самое энергетически устойчивой положение. Если мы посмотрим на исходное состояние нервной клетки, то она не заряжена. Надо понимать, что такое исходное состояние нервной клетки. Исходное — это имеется в виду у эмбриона, когда нервная клетка еще даже близко не начала передавать информацию. Эмбриональный мозг развивается, клетки нервные еще делятся, занимают свои места внутри будущего мозга. На этом уровне, примерно до 3 месяцев эмбрионального развития, никакого потенциала покоя нет. Будущие нейроны ведут себя как обычные клетки. В обычных клетках мы не обнаруживаем никакого заряда. Но ионов калия много во всех клетках. Работа натрий-калиевого насоса универсальна. Чтобы очень многие белки в нашем организме нормально функционировали, им нужен избыток калия. Поэтому избыток калия в цитоплазме — это общее место, которое относится к любым живым клеткам.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=skxmLbOX2ys

Сейчас на картинке изображена цитоплазма еще незрелой нервной клетки. Плюсиками показаны ионы калия, а минусами — какие-то отрицательные ионные пары. У нас же был NaCl, хлор — отрицательная ионная пара. Бывает фосфорная кислота, бывают органические кислоты. Исходно сколько плюсов, столько и минусов. Дальше нервная клетка начинает созревать. Первый акт, который случается, это включается ген для постоянно открытых калиевых каналов. Включается ген внутри ДНК, рибосомы начинают синтезировать каналы для калия, эти каналы встраиваются в мембрану нейрона. Теперь поставьте себя на место калия. Внутри вас много, битком набито, снаружи вас мало, тут еще и дырка. Что будем делать? Выходить будем. Это называется диффузией. Калий, увидев эту дыру, двинется наружу и будет активно выходить. Я этот процесс выхода нарисовал: калий убежал, а внутри — нет. Мне в какой-то момент понравилось это рисовать. Вот еще калий убежал. Видите? Вопрос: как долго будет выходить калий? Банальный ответ: пока не уравновесится концентрация. Это было бы верно, если бы это была не заряженная частица, глюкоза какая-нибудь. Здесь ситуация несколько сложнее и интереснее. 

Каждый раз, когда убегает калий, внутри остается его трогательная одинокая ионная пара — отрицательная, а калий от нее убежал. Убегает калий, а заряд цитоплазмы уже -1. Еще убежал — уже -2, еще убежал — уже -3. Каждый раз, когда убегает калий, это приводит к накоплению отрицательного заряда. Плюсы к минусам притягиваются. Очередной убегающий калий должен преодолевать притяжение к отрицательно заряженной цитоплазме. В какой-то момент отрицательный заряд станет такой большой, что калий не то, что перестанет убегать, но возникнет состояние динамического равновесия: сколько калия будет убегать из-за диффузии, столько же будет примерно возвращаться, притягиваясь к отрицательному заряду. Застынет все на стабильном уровне. Это и есть потенциал покоя. Вот второе определение потенциала покоя уже не как феномена, а уже мы начинаем понимать, что случается. Что такое потенциал покоя? Это отрицательный заряд цитоплазмы, который останавливает диффузию калия, уравновешивает диффузию калия. Вот такая история.

Источник: https://www.youtube.com/watch?v=skxmLbOX2ys

Не скажу, что это какие-то вершины современной науки, потому что все это было описано сто лет назад. В 1921 году Вальтер Нернст получил Нобелевскую премию за описание подобных систем. Здесь даже биологии особо нет. Можно смоделировать такую мембрану с помощью каких-нибудь пластиковых пленок и так далее. Окажется, что отрицательный заряд, останавливающий диффузию, можно рассчитать. Этот заряд пропорционален соотношению того, сколько ионов снаружи и сколько внутри. Еще надо взять логарифм и довольно сложный коэффициент пропорциональности, где присутствует температура. Кому интересно, вы можете посмотреть уравнение Нернста где угодно: оно присутствует во всех учебниках. У нас нет такой цели. Важно, что для тех условий, которые у нас проскочили, соотношение концентрации тридцать к одному и температуры тела человека порядка 36,6°, потенциал покоя должен составить -91 мВ. Похоже на наши -70 мВ.

Два типа каналов: каналы постоянно открытые и каналы со створкой. Есть еще один тип транспортных белков — белки-насосы. Для каналов что характерно? Они дают возможность: хочешь — иди, не хочешь — не иди. Если концентрация большая с одной стороны и маленькая с другой — диффузия. Если одинаковая — стой на месте, никто тебя не заставляет. Но бывают ситуации, когда клетке надо вещества взять оттуда, где их мало, и запихнуть туда, где их и так много — накопить какое-то вещество. Тут уже каналами не обойдешься. Здесь нужен принудительный механизм. Это белки-насосы. Здесь изображен белок-насос. Мембрана, в которой он вставлен, и сам белок-насос похож на чашу, которая в данный момент открыта в сторону внешней среды. Сверху — межклеточная среда, внизу — цитоплазма. Это — лиганд, который присоединяется к насосу. Что дальше делает белок-насос? Он закрывается, как цветок на закате, а потом открывается внутрь цитоплазмы и выбрасывает лиганд. Потом он возвращается в исходное положение, опять схватывает, опять запихивает. Он реально работает как насос. На физическом уровне насосы, которые воздух выкачивают, очень похоже устроены. Понятно, что здесь уже нужна энергия. 

Каналы работают без затрат энергии, а насос требует энергии. Универсальным источником энергии в клетках является молекула, которая называется АТФ — аденозинтрифосфорная кислота. Без нее — никак. АТФ — это очень-очень важный компонент всех событий. От нее отрывается фосфорная кислота, ударяет по насосу, и насос запихивает молекулу в цитоплазму или наоборот ее оттуда выбрасывает, в зависимости от того, что это за насос, для чего сделан, в какую сторону повернут.

https://www.youtube.com/watch?v=O_8FZ9rmcAk

Третья категория белков, которая нам будет очень нужна, это белки-рецепторы. У рецептора функция информационная. Он ничего не делает с лигандом, никуда его не тащит, никаких химических реакций не реализует. Он — это кнопка, на которую нажимает палец. Скажем, гормон — это палец. Дальше нужно отреагировать на этот гормон. Гормон действует на белок-рецептор, присоединяется к его активному центру, дальше клетка запускает некую ответную реакцию: химическую, включаются насосы, двигаться начинает. Белок-рецептор — третья категория белков. Через рецепторы действуют гормоны, через них же действуют медиаторы. В синапсе на мембране дендрита белки-рецепторы. В качестве примера я здесь собрал систему, состоящую из рецептора и насоса. Инсулин — известнейший гормон, который позволяет нашим клеткам захватывать глюкозу, брать глюкозу из крови. Как это устроено? На мембране мышечной клетки находится рецептор к инсулину, инсулин сюда присоединяется, а рядом насос для глюкозы, который обычно выключен. Как только инсулин присоединяется к рецептору, рецептор белковой петлей толкает насос, насос начинает качать глюкозу, и клетка ест. Это уже комплекс белков, которые вместе выполняют общую функцию. В основном с такими комплексами мы будем сталкиваться. Здесь коротко сказано про другие типы белков: защитные — антитела; двигательные — актин и миозин, которые входят в состав мышечных клеток; строительные — кератин, из которого сделаны наши волосы; другие.

https://www.youtube.com/watch?v=O_8FZ9rmcAk

Два слова надо сказать о нуклеиновых кислотах. Мы почти не будем с вами опускаться на генетический уровень. Все время надо держать на краю сознания то, что всем все равно управляет ДНК. Именно в молекулах ДНК записана первичная структура белков: какие аминокислоты на какое место поставить, чтобы получился гемоглобин или насос глюкозы, или рецептор инсулина. И так примерно для 20 тыс. типов белков, которые работают в нашем организме. Фрагмент ДНК, который кодирует белок, который является инструкцией по его сборке, называется геном. Как известно, у нас эти гены в двух экземплярах: один мы получаем от мамы, другой — от папы. Они еще порой спорят, кто главнее, побеждают доминантные гены. Все это сложным образом перемешивается.

Молекула ДНК — самая главная. С точки зрения молекулярных биологов, людей, которые занимаются именно нуклеиновыми кислотами, мы — всего лишь разумная упаковка для ДНК; красивая, самодостаточная, но всего лишь упаковка. Это тоже повод для отдельной медитации. И эволюционисты тоже на этот счет любят говорить. Молекулам ДНК помогают молекулы РНК, которые копируют ген и дальше тащат его к рибосоме, чтобы рибосома напечатала белок. Рибосома — органоид клетки, синтезирующий белок. Его можно уподобить принтеру. Рибосома печатает любой белок. Информационная РНК — это файл, который пришел на принтер. Лист бумаги, который вылезает из принтера, это и есть белок. Все вполне компьютерной аналогии поддается.

https://www.youtube.com/watch?v=O_8FZ9rmcAk

Последние 5-7 минут потратим на то, чтобы вспомнить, как устроена клетка. Опять вернемся на клеточный уровень. Из перечисленных молекул мы собираем клетки, в которых есть разные органоиды. Нервная клетка, несмотря на свою причудливость, все-таки вполне типичная клетка: все основные органоиды присутствуют. Давайте я их перечислю. 

https://www.youtube.com/watch?v=O_8FZ9rmcAk

Эти белки, реагируя на медиатор, могут уже в следующей клетке запустить импульс, и он побежит дальше. Еще раз повторяю, что это будет означать то, что некая информация благополучно миновала синапс и передается дальше. 

https://www.youtube.com/watch?v=O_8FZ9rmcAk

Все гораздо сложнее и интереснее, потому что медиаторов много разных. В первую очередь они распадаются на возбуждающие и тормозные — два основных класса медиаторов. Возбуждающие медиаторы запускают в следующие клетки импульс. Их действия позволяют дальше проводить информацию. Самый главный возбуждающий медиатор нашего мозга — глутаминовая кислота. Половина одной лекции будет посвящена этому веществу. Тормозные медиаторы не менее важны. Выделяясь, они блокируют импульсы на следующей клетке. Это тоже очень важно, потому что не всякую информацию нужно передавать, что-то нужно останавливать. В итоге у нас в мозге примерно пополам работают возбуждающие синапсы и тормозные синапсы. Слева нарисован возбуждающий синапс: он повышает заряд в нервной клетке, в конце концов возникает импульс. Справа нарисован тормозной синапс: он понижает заряд в нервной клетке, она хуже генерирует импульсы, какие-то информационные потоки блокируются. Как это конкретно происходит, будет рассказано, почему верх, почему вниз, какие ионы играют.

Я пока вам представляю главный возбуждающий медиатор, глутаминовую кислоту, и главный тормозный медиатор — ГАМК или гамма-аминомасляная кислота. Кроме этой пары, есть еще порядка десятка основных медиаторов и около сотни вспомогательных. Следующий слой медиаторов — это медиаторы, связанные с психоэмоциональным состоянием: дофамин, серотонин, эндорфин. Все эти вещества тоже будут у нас в рамках курса, я буду рассказывать, что конкретно они делают в мозге, что делают похожие на них молекулы: лекарственные препараты, яды, наркотики. Все эти категории веществ роднит то, что большинство из них похожи на те или иные медиаторы. Совсем внизу нарисована нервная клетка. Видно, что на ней много синапсов может быть: и возбуждающих, и тормозных. Нейрон — это довольно сложный микрочип, компьютер, который порой действительно тысячи информационных потоков собирает, оценивает, сопоставляет. Важно понять, что элементарной единицей функционирования мозга является не нейрон, а синапс. Вычислительный потенциал мозга — это количество синапсов на единицу объема, а вовсе не вес и даже не количество нейронов. Я немножко поговорил о клеточном уровне.

https://www.youtube.com/watch?v=O_8FZ9rmcAk

Теперь два слова об уровне структурном. Из клеток складываются нервные структуры. В прошлом МФК, «Мозг и потребности», первая лекция была обзорной по анатомии. Я рассказывал, что делают какие зоны. Если вы себя совсем не уверенно в этой области чувствуете, в области строения и функций различных отделов мозга, а я так понимаю, что большинство аудитории в таком состоянии находится, то я вам искренне рекомендую зайти на сайт МФК и посмотреть первую лекцию осеннего курса. Будет проще. Я в свой теперешний курс тоже вплету всю анатомию, но специального обзора я сейчас делать не буду, только покажу на мозг. Смотрите, какой красивый. У каждого из вас такая штука внутри есть. Это вы, портрет изнутри. Как эта штука получается? Ото лба к затылку ровно посередине головы, при этом большие полушария не повреждаются, потому что они как половинки грецкого ореха разделены щелью, через нее наш срез прошел. Более глубокие мозговые структуры мы как раз посерединке режим. И вот все это во всей красе. Мозжечок — снизу на затылке. Глаз — примерно вот здесь, где сейчас курсор. Все это хорошо к себе приложить, примерить. В первом приближении можно сказать, что мозг состоит из стволовых структур, идущих по центру непарных структур мозга, мозжечка с двумя полушариями и больших полушарий. Получается ствол, две ветки и две очень большие ветки. Это совсем глобальная анатомия.

На томограмме то же самое вычислено: 1 — это стволовые структуры, все, что здесь цветом красиво закрашено; 2 — это мозжечок; 3 — это большие полушария.

https://www.youtube.com/watch?v=O_8FZ9rmcAk

Этот план строения одинаков у всех млекопитающих, даже у позвоночных. У лягушки или рыбы нет отдела под названием «мост», но ствол, мозжечок и полушария — это общая архитектура. Вы видите разные мозги разных существ. Человеческий мозг даже по массе не самый большой. Есть по-настоящему большие животные, которым для обработки информации от очень большого тела уже нужно много нейронов. Мозг слона больше, чем наш, но у него очень много нейронов связано с движением и с кожной чувствительностью. Мозг кита намного больше, чем у нас. У кита и тело какое: пока все эти участки кожи исследуешь, соберешь информацию… Мозг человека самый плотный: у нас на единицу объема приходится максимальное количество синапсов. К нам приближаются разве что птицы, особенно вороны и попугаи. У птиц ведь какая проблема? Они же летают, поэтому каждый грамм веса у них на счету. Поэтому у них очень маленькое все, в том числе мозг, но зато он очень мощный. Вороний мозг по вычислительным ресурсам даже собачий превышает, а по объему он на порядок меньше. Это пример того, что мозг не обязательно должен быть большим. Важно, чтобы он был эффективным.

https://www.youtube.com/watch?v=O_8FZ9rmcAk

Вот еще раз мозг. Конечно, ствол, полушария и мозжечок — это чересчур. Я буду настаивать, чтобы вы запомнили шесть основных отделов головного мозга: продолговатый мозг (самый задний отдел мозга, ближе всего к спинному), мост, средний мозг, промежуточный мозг, мозжечок и большие полушария. Хотя бы эти шесть отделов. Конечно, по ходу моего рассказа я буду упоминать о самих структурах. Я свел воедино те анатомические детали, которые нам за эти двенадцать лекций встретятся. Для медиков, наверное, эта штука не должна вызывать шок: они понимают, что реальный мозг раз в 50 сложнее. Здесь изображены только основные блоки, связанные с памятью, зрением, слухом, движением, гомеостазом и так далее. Я их все соединил честно стрелочками. Обещаю вам, что где-нибудь к 11-12 лекции это схема станет для вас гораздо понятнее, чем сейчас, если вы будете заниматься, регулярно посещать лекции и иногда их перечитывать. Практически обо всем этом мы так или иначе будем говорить. Это мозг.

https://www.youtube.com/watch?v=O_8FZ9rmcAk

Вторую часть лекции я хочу посвятить воспоминаниям о химическом строении клеток и мозга. Наверное, тут химики с медиками должны совсем заскучать, но что делать. Не сказать, что такое белки, ферменты, насосы, не вспомнить про гены я не могу. Это все нам понадобится на следующих лекциях.

Из чего же мы состоим? Опускаемся на молекулярный уровень. Самая главная молекула, из которой мы сделаны, это вода. Мы существа водянистые, на 2/3 из воды состоим. H₂O все знают. Вода — это универсальный растворитель. Очень все это важно. Все реакции идут в воде, куча других разных функций. Сплошной водный раствор. В этом водном растворе болтаются минеральные соли. Самая известная минеральная соль — поваренная соль NaCl. На ее примере легко вспомнить, что, попадая в воду, подобного рода соли разделяются на положительно и отрицательно заряженные ионы. В данном случае — Na+ и Cl-. В таком виде в водном растворе они существуют. Это называется диссоциацией, но вообще это магия. У вас есть стакан с водой, вы насыпаете туда белый порошок, а порошок исчезает. Понятно, что мы привыкли к этому, но это совершенно волшебное зрелище. Потом вы воду выпариваете, и порошок опять появляется. Ничего себе, невидимый порошок. На самом деле там ионы между молекулами воды. Почему об этом важно вспомнить? Все электричество в нашем организме передается за счет движения ионов. Эти ступени тока, потенциалы действия, это вовсе не электроны. Это не электронные цепи. Это по проводам заряд передается в виде потока электронов. У нас ничего такого нет. У нас двигаются ионы. Организм может отдельно переносить положительный заряд, перемещая ионы натрия или кальция, или калия, и отдельно перемещать отрицательный заряд, двигая ионы хлора.

Забегая вперед, в основном мы будем иметь дело с этими ионами: Na, Ca, K, Cl. Обратите внимание, у кальция двойной положительный заряд. Именно эти четыре иона особенно важны для работы мозга нервных клеток. Na и Ca оказывают на нервную систему активирующее действие. Натрий — довольно мощное: хороший соленый огурец наш организм бодрит. Кальций — помягче. Калий и хлор участвуют в торможении нервных клеток, о чем мы еще не раз с вами поговорим и вспомним.

https://www.youtube.com/watch?v=O_8FZ9rmcAk

Следующая категория веществ — углеводы. Это вещества, которые у нас в организме, в мозге в частности, выполняют энергетическую функцию. Когда мы едим крахмал или что-нибудь сладенькое (глюкозу, фруктозу), то мы некий бензин употребляем, на котором дальше будут работать наши клетки. Дальше эти молекулы распадаются с выделением энергии, с образованием углекислого газа и воды. Они как бы сгорают внутри наших клеток и дают энергию. Основная функция — энергетическая. Здесь показаны молекулы глюкозы — C₆H₁₂O₆. Это прилично знать всем, потому что именно на этой молекуле держится вся жизнь на нашей планете, с нее начинается фотосинтез, который выбрасывает энергию в экосистемы Земли. 

Дальше молекулы глюкозы могут для удобства хранения и транспортировки собираться в цепи. У растений подобная ветвистая цепь называется крахмалом, а у нас — гликогеном. Крахмал в основном мы едим: выкапываем картошку и едим. Понятно, что картошка не для нас этот крахмал копила, а для себя. Она, как всякий живой организм, мечтает размножиться и захватить мир, а мы выкапываем ее и съедаем. Так мы, животные, устроены. С точки зрения всего этого механизма, колбасу есть гуманнее, чем яблоко. Колбаса мертвая, ее уже кто-то убил давно, а яблоко, когда вы его едите, совершенно живое, там живые клетки. Хорошо, что у них нет нервной системы. А вообще стоит просить прощение у яблока. Если разрезать яблоко пополам и немножко потерпеть, на срезе образуется много витамина C: яблоко пытается зализывать раны, и тут вы его окончательного доедаете. Если вы делаете салат, хорошо подождать минут 10, чтобы на раневой поверхности овощей образовались дополнительные витамины.

https://www.youtube.com/watch?v=O_8FZ9rmcAk